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      內(nèi)囊后肢梗死的分水嶺機制探討

      2015-02-01 08:10:46高金立劉尖尖高蕾王俊芳黃光
      中國神經(jīng)精神疾病雜志 2015年5期
      關鍵詞:內(nèi)囊后肢分水嶺

      高金立劉尖尖高蕾王俊芳黃光

      ·論 著·

      內(nèi)囊后肢梗死的分水嶺機制探討

      高金立*劉尖尖*高蕾*王俊芳*黃光

      目的探討內(nèi)囊后肢梗死可能的分水嶺機制。方法回顧性分析2009年1月至2013年9月,入住我院全部10例內(nèi)囊后肢梗死患者的臨床表現(xiàn)和影像學資料。結果7例表現(xiàn)為偏側面部及上下肢無力,3例表現(xiàn)為上下肢無力;3例表現(xiàn)為24 h內(nèi)多次短暫性腦缺血發(fā)作,2例表現(xiàn)為5 h以內(nèi)達高峰,5例表現(xiàn)為3~5 d內(nèi)病情進展。磁共振擴散加權成像(diffusion weighted imaging,DWI)病灶部位:均在內(nèi)囊后肢可見DWI高信號,其中1例可見雙側內(nèi)囊后肢高信號,僅1側肢體出現(xiàn)臨床癥狀。6例在病灶側側腦室體后部旁,同內(nèi)囊后肢相隔0.7 cm之內(nèi)可見另一病灶。頭部磁共振血管成像(magnetic resonance angiography,MRA)顯示均有后循環(huán)供血差表現(xiàn),其中1例表現(xiàn)為基底動脈迂曲,1例表現(xiàn)為基底動脈開窗畸形伴有病灶側大腦中動脈M1段狹窄。結論內(nèi)囊后肢是腦血液前后循環(huán)的分水嶺,椎基底動脈狹窄是內(nèi)囊后肢梗死的重要原因。

      內(nèi)囊后肢梗死 分水嶺腦梗死 磁共振血管成像

      內(nèi)囊后肢梗死是指新發(fā)腦梗死病灶主要存在于內(nèi)囊后肢,其臨床表現(xiàn)為梗死病灶對側面部、上肢和下肢全部或者部分出現(xiàn)運動和(或)感覺障礙,內(nèi)囊后肢梗死可以表現(xiàn)為腦梗死前有數(shù)次或者無短暫性腦缺血發(fā)作(transient ischemic attack,TIA)。Donnan[1]認為內(nèi)囊后肢梗死與前循環(huán)血管病變有關,尚沒有與后循環(huán)病變相關的報道。內(nèi)囊后肢受前循環(huán)及后循環(huán)共同供血,如圖1[2]所示,前循環(huán)供血包括豆紋動脈及前脈絡膜動脈,后循環(huán)供血為丘腦膝狀體動脈[3],因此,內(nèi)囊后肢為前后循環(huán)供血的分水嶺區(qū),本實驗探討內(nèi)囊后肢梗死可能的分水嶺機制。

      1 資料與方法

      回顧性分析2011年1月至2013年9月,入住我院神經(jīng)內(nèi)科全部10例符合內(nèi)囊后肢梗死標準患者的資料。入組標準:①突然發(fā)病,符合腦血管病特點,②病灶對側肢體出現(xiàn)運動或(和)感覺癥狀,無皮層損害特點,③頭部核磁DWI像顯示病灶僅在內(nèi)囊后肢,④在病灶側側腦室體后部旁,同內(nèi)囊后肢相隔0.7 cm之內(nèi)有另一病灶,⑤均接受頭部核磁共振包括DWI檢查,及頭部MRA檢查。排除標準:①除內(nèi)囊后肢外,前后循環(huán)供血區(qū)均可見病灶,②有心源性栓塞證據(jù),包括心臟彩超提示有附壁血栓或房顫的,③病灶為偶然發(fā)現(xiàn),無對側肢體癥狀的,④不能完成檢查的。

      總結了以下資料:年齡,性別,癥狀部位,頭顱磁共振表現(xiàn)(MRI+DWI),頭顱MRA或頸部增強MRA表現(xiàn),發(fā)病時血壓和病情進展形式(表1)。

      2 結果

      2.1 一般資料10例患者,男9例,女1例,平均年齡56.3歲(44~75歲),癥狀部位:7例表現(xiàn)為偏側面部及上下肢無力,3例表現(xiàn)為上下肢無力,無面部癥狀。

      2.2 臨床特點3例表現(xiàn)為24 h內(nèi)3次以上的TIA發(fā)作,符合內(nèi)囊預警綜合征表現(xiàn),2例表現(xiàn)為5 h以內(nèi)癥狀達高峰,符合腦血管病突然發(fā)病的特點,5例表現(xiàn)為3~5 d內(nèi)病情進展,所有患者在入院時測血壓,未見明顯低血壓情況,除2例分別為130/70 mm Hg及120/80 mm Hg,余8例血壓均有不同程度升高。

      2.3 DWI部位均在內(nèi)囊后肢部位可見DWI高信號,其中1例可見雙側內(nèi)囊后肢高信號,僅1側出現(xiàn)臨床癥狀,6例在病灶側側腦室體后部旁,同內(nèi)囊后肢相隔0.7 cm之內(nèi)可見另一病灶(如圖2)。頭部MRA均有后循環(huán)供血差表現(xiàn),其中1例表現(xiàn)為基底動脈迂曲,1例表現(xiàn)為基底動脈開窗畸形伴有病灶側大腦中動脈M1段狹窄。

      3 討論

      腦分水嶺梗死是指相鄰血管供血區(qū)之間分水嶺區(qū)的局部缺血。常見的分水嶺是頸內(nèi)動脈或者大腦中動脈等大中血管的分水嶺區(qū)梗死,可以通過Wills環(huán)代償供血,但內(nèi)囊后肢是大腦中動脈和大腦后動脈深穿支的分水嶺區(qū),無上述代償能力,因此發(fā)生梗死可能性更大。關于內(nèi)囊梗死在影像學上的部位,日本學者Kashihara認為[4],內(nèi)囊后肢梗死病灶同側的,側腦室體后部旁的單一病灶也可以認為是內(nèi)囊后肢梗死,他把這個病灶歸為外側型(lateral type),本文將有典型內(nèi)囊后肢梗死病灶,并有同內(nèi)囊后肢相隔0.7 cm之內(nèi),側腦室體后部旁的單一病灶的患者,均認為是內(nèi)囊后肢梗死患者。

      圖1 內(nèi)囊的動脈供血示意圖,A:冠狀面;B:水平切面,箭頭所指為內(nèi)囊[2]

      內(nèi)囊后肢梗死原因,各學者提出各種假說,Lalive[5]認為本病是血流動力學障礙所致,關于責任血管,目前研究大多數(shù)都認為主要與腦小動脈,主要是豆紋動脈病變有關[6-7],或者是同大腦中動脈狹窄有關[8],或者Heubner返動脈狹窄有關[9],但尚沒有與后循環(huán)病變相關的報道。

      本實驗入組的10例患者中,8例有明確的椎基底動脈系統(tǒng)病變,1例基底動脈明顯迂曲(病例6),這同以往的報道均有明顯不同,1例(病例10)梗死灶同側有大腦中動脈M1段狹窄,該部位是豆紋動脈發(fā)出的部位,符合以往報道的穿支小動脈病變,但本例患者伴有基底動脈開窗畸形及雙側大腦后動脈遠端顯影不良。內(nèi)囊后肢可以認為是頸內(nèi)動脈系統(tǒng)同椎基底動脈系統(tǒng)深穿支供血的分水嶺,因此,擴容仍是首選治療。本組患者在內(nèi)囊后肢梗死之前均未進行擴容治療,入院后經(jīng)擴容治療患者恢復較好,但由于各患者采用的治療方法和治療時機差異較大,本實驗未進行總結。

      病例3(圖3)左側大腦后動脈P1段缺如,P2段及遠端通過后交通動脈連于左側頸內(nèi)動脈,這種解剖結構使左側大腦后動脈成為“最遠心端”血管,容易缺血或者分水嶺梗死,右側后交通動脈開放,因此右側大腦后動脈同時接受頸內(nèi)動脈系統(tǒng)和椎基底動脈系統(tǒng)雙重供血,血流動力學改變時,不易出現(xiàn)缺血。

      病例4(圖4)右側大腦后動脈P1段缺如,后交通動脈開放,但后交通動脈及右側大腦后動脈P2段管腔明顯狹窄,左側大腦后動脈P1段和P2段近端未見明顯狹窄,但P2段遠端明顯狹窄,且基底動脈明顯狹窄,在DWI顯示雙側內(nèi)囊后肢高信號,但臨床上僅左側肢體出現(xiàn)無力,原因是左側大腦后動脈P1段存在,分水嶺梗死區(qū)的供血來源血管多,在血流動力學好轉的情況下,癥狀可以不出現(xiàn)或者很快恢復。

      病例6(圖5)雙側頸內(nèi)動脈及椎基底動脈均未見明顯狹窄,基底動脈為左椎動脈優(yōu)勢供血,但椎基底動脈明顯迂曲,可能在血流動力學改變時時,后循環(huán)供血差,以致出現(xiàn)分水嶺梗死。

      圖2 頭顱DWI圖像 病灶側側腦室體后部旁,同內(nèi)囊后肢相隔0.7 cm之內(nèi)可見另外一個病灶

      圖3 病例3頭顱DWI左側大腦后動脈P1段缺如,P2段及遠端通過后交通動脈連于左側頸內(nèi)動脈

      圖4 病例4頭顱DWI右側大腦后動脈P1段缺如,后交通動脈開放

      圖5 病例6頭顱DWI雙側頸內(nèi)動脈及椎基底動脈均未見明顯狹窄,基底動脈為左椎動脈優(yōu)勢供血,但椎基底動脈明顯迂曲

      病例10(圖6)是本組患者中唯一表現(xiàn)為,左側大腦中動脈M1段局限性狹窄的患者,同以往的報道相同,但本例患者伴有基底動脈開窗畸形及雙側大腦后動脈遠端顯影不良。有文獻報道椎基底動脈系統(tǒng)局部開窗畸形會使血管彎曲增多,血流動力學的改變?nèi)菀自诰植啃纬裳▽е陋M窄或栓塞[10],本患者有雙側大腦后動脈遠端顯影不良,可能是左側中動脈M1段狹窄基礎上,伴有基底動脈開窗畸形及大腦后動脈遠端供血差,在血流動力學改變時,出現(xiàn)內(nèi)囊后肢梗死。

      病例2(圖7)顱內(nèi)頸內(nèi)動脈及分支和椎基底動脈及分支未見明顯狹窄,但椎基底動脈顱外段可見明顯狹窄及多發(fā)動脈瘤,提示后循環(huán)有缺血的風險。

      內(nèi)囊后肢梗死符合腔隙性梗死,以往都認為是穿支動脈閉塞所致,但黃如訓[11]認為其發(fā)病機理多樣,無特定病理基礎,本文認為分水嶺梗死是其發(fā)病機理,系提出一新的假說。

      綜上,各病例均有后循環(huán)病變或者發(fā)育畸形表現(xiàn),是內(nèi)囊后肢分水嶺梗死的發(fā)病機制。椎基底動脈狹窄,以及各種原因所致的椎基底動脈供血不良,是內(nèi)囊后肢梗死的重要原因,其病理機制可能是內(nèi)囊后肢是前后循環(huán)分水嶺,血流動力學改變會導致內(nèi)囊后肢缺血。因此,臨床發(fā)現(xiàn)內(nèi)囊后肢梗死時,除關注前循環(huán)血管外,還應該注意后循環(huán)血管情況。

      圖6 病例10頭顱DWI左側大腦中動脈M1段局限性狹窄的患者,伴有基底動脈開窗畸形及雙側大腦后動脈遠端顯影不良

      圖7 病例2頭顱DWI顱內(nèi)頸內(nèi)動脈及分支和椎基底動脈及分支未見明顯狹窄,但椎基底動脈顱外段可見明顯狹窄及多發(fā)動脈瘤

      [1]Donnan GA,O’Malley HM,Quang L,et al.The capsular warning syndrome:pathogenesis and clinical features[J].Neu?rology,1993,43:957-962.

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      [11]黃如訓,黃宗青.腔隙綜合征的評價(附206例分析)[J].中國神經(jīng)精神疾病雜志,1993,19(4):207-210.

      R743.3

      A

      2014-04-01)

      (責任編輯:李立)

      10.3936/j.issn.1002-0152.2015.05.010

      * 首都醫(yī)科大學附屬復興醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科(北京100038)

      (E-mail:gaojinli22@163.com)

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