邢弟林，劉 娟，林家國(guó)

（重慶市奉節(jié)縣人民醫(yī)院麻醉科 404600）

重癥休克患者經(jīng)過(guò)輸血、補(bǔ)液、升壓藥等抗休克治療以后，血壓仍難以回升，稱為頑固性低血壓［1］。高血壓患者合并頑固性低血壓多見(jiàn)于感染中毒性休克或體外循環(huán)心內(nèi)直視手術(shù)并發(fā)“血管麻痹綜合征”，而排除這些因素的頑固性低血壓，通過(guò)資料查詢暫未見(jiàn)相關(guān)論述。近5年來(lái)作者在臨床工作中治療8例，結(jié)合典型病例報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 完整資料8例，其中男3例，女5例，年齡73～83歲，高血壓病史10～30年，降壓藥以北京降壓靈、硝苯地平緩釋片為主，平時(shí)血壓控制較為滿意。手術(shù)分別為膽囊切除術(shù)、胃大部切除術(shù)、股骨切開(kāi)復(fù)位術(shù)，其中前期1例股骨骨折傷后因頑固性低血壓難以糾正，未行手術(shù)治療。

1.2 典型病例治療方法 例1，患者女，71歲，體質(zhì)量55kg，身高154cm，高血壓病20年，腦血栓后遺癥15年，本次因急性結(jié)石性膽囊炎，膽總管結(jié)石行剖腹探查，膽囊切除，膽總管切開(kāi)取石，T管引流術(shù)。麻醉選擇：全身麻醉聯(lián)合硬膜外麻醉，T9～10硬膜外穿刺，穿刺置管順利，注射1.33%利多卡因4＋6 mL后，確切麻醉平面T4～11；行咽喉表面麻醉后依此注射舒芬太尼20μg、依托咪酯12mg、維庫(kù)溴銨6mg全身麻醉誘導(dǎo)，插管順利，泵注丙泊酚200～100mg／h，維庫(kù)溴銨4mg／h，硬膜外腔按時(shí)追加1.33%利多卡因維持麻醉。術(shù)中機(jī)械通氣，VT 8 mL／kg、F12bpm、I∶E＝1∶2，呼氣末二氧化碳（PetCO2）維持在30mm Hg左右。手術(shù)經(jīng)過(guò)順利，歷時(shí)125min，術(shù)畢拔管送回病房。術(shù)后滴注硝酸甘油控制血壓。于手術(shù)后24h并發(fā)急性肺栓塞，通過(guò)15d搶救后病情逐漸穩(wěn)定。但突然發(fā)生低血壓，立即快速“輸液沖擊”治療血壓不能回升，用多巴胺39mg／h泵注維持血壓，經(jīng)1周的治療不能拆除多巴胺，改用去甲腎上腺素1.0－0.4－0.2μg·kg－1·min－1泵注31h后血壓恢復(fù)到術(shù)前水平；之后仍用硝苯地平緩釋片控制血壓。住院31d痊愈出院。例2，患者女，83歲，體質(zhì)量約60kg；右股骨粗隆間骨折3h入院，既往高血壓病史10年，入院后發(fā)現(xiàn)為休克血壓（85／50mm Hg），立即快速補(bǔ)液，并用多巴胺聯(lián)合間羥胺滴注維持血壓。2周以來(lái)患者一般情況均好，但不能撤除升壓藥，請(qǐng)麻醉科會(huì)診后建議可行手術(shù)治療股骨骨折復(fù)位，改用去甲腎上腺素0.2μg·kg－1·min－1維持血壓，家屬及患者放棄手術(shù)治療。去甲腎上腺素維持8h后仍不能拆除，麻醉醫(yī)師再次會(huì)診后改用亞甲藍(lán)20mg靜脈注射，60mg加入0.9%生理鹽水100mL中，30mg／h恒速泵入，通過(guò)上述治療患者血壓恢復(fù)，第2天口服北京降壓靈和硝苯地平控制血壓。

2 結(jié) 果

本組患者8例，術(shù)前合并不同臨床高血壓病并發(fā)頑固性低血壓。共同點(diǎn)是全部為急診手術(shù)治療后，其中1例未行手術(shù)治療。發(fā)生頑固性低血壓最長(zhǎng)時(shí)間為8d。每例患者發(fā)生低血壓后給予液體治療的條件下選擇多巴胺維持血壓。通過(guò)長(zhǎng)程時(shí)間的抗休克治療和液體治療都不能撤出多巴胺。

3 討 論

重癥休克患者經(jīng)過(guò)輸血、補(bǔ)液、升壓藥等抗休克治療以后，血壓仍難以回升，稱為頑固性低血壓。維持血壓的代償機(jī)制功能不良是導(dǎo)致頑固性低血壓的主要原因之一，任何疾病只要損害了神經(jīng)的信號(hào)傳遞功能，代償?shù)恼{(diào)控機(jī)制將不能正常工作；它的發(fā)生與小動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞（ASMCs）對(duì)內(nèi)源性或外源性血管收縮劑的反應(yīng)性下降有關(guān)。血管反應(yīng)性下降的機(jī)制文獻(xiàn)中概括起來(lái)包括自由基使內(nèi)源性兒茶酚胺失活和腎上腺素能受體失敏，代謝產(chǎn)物蓄積，小動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞膜超極化和離子通道變化，細(xì)胞因子（NO等）作用等［2］。

高血壓并發(fā)低血壓的原因較為復(fù)雜［2－3］。流行病學(xué)研究證實(shí)高血壓是低血壓的危險(xiǎn)因素，高血壓患者中的低血壓發(fā)病率明顯高于正常血壓人群，這可能與高血壓人群年齡、合并疾病情況、使用降壓藥物情況，以及自主神經(jīng)功能不全、壓力反射衰竭、低血容量、心功能衰竭及靜脈功能不全等多種原因有關(guān)。近年研究認(rèn)為在血容量充足并排除酸堿、電解質(zhì)紊亂的情況下，常規(guī)的兒茶酚胺類藥物不能有效地升高血壓時(shí)，可考慮發(fā)生了頑固性低血壓［4］。

根據(jù)Starling定律，心肌的收縮力與心肌纖維收縮的初長(zhǎng)度呈正相關(guān)，也就是說(shuō)，心肌纖維在心室充盈壓力的作用下，收縮前被拉的長(zhǎng)度越長(zhǎng)，心肌產(chǎn)生的收縮力也就越大。從心室的整體來(lái)講，則是心室舒張末容積越大，心室收縮時(shí)所做的功也越多，每搏輸出量也就越多，其重要意義在于：當(dāng)循環(huán)容量增加，靜脈的回心血量增加，心臟的前負(fù)荷增加，心肌做功也相應(yīng)增加，使心輸出量增加，從而使得回心血量與心輸出量保持平衡，并維持心室舒張末容積和壓力在正常范圍。低血壓早期的目標(biāo)是要穩(wěn)定循環(huán)，增加心輸出量，恢復(fù)組織器官的灌注，因此必然要面對(duì)容量復(fù)蘇和血管活性藥物的應(yīng)用這兩個(gè)問(wèn)題；中心靜脈壓（CVP）能很好地反映有效循環(huán)血容量的情況，因此本組病例應(yīng)該是在有價(jià)值的監(jiān)測(cè)條件下應(yīng)用血管活性藥物，本組的治療早期沒(méi)有使用CVP監(jiān)測(cè)是一個(gè)缺陷，尤其是例1，使用多巴胺1周后才更換藥物更值得深思；

本組病例是否與術(shù)前長(zhǎng)期口服北京降壓靈有關(guān)，該藥主要成分含有利血平，有研究認(rèn)為利血平作用于交感神經(jīng)末稍，減少以至耗竭交感神經(jīng)傳導(dǎo)介質(zhì)去甲腎上腺素在交神經(jīng)節(jié)后末稍的儲(chǔ)存，因此患者可能出現(xiàn)去甲腎上腺素耗竭而致頑固性低血壓［5－6］；術(shù)后會(huì)由于麻醉或損傷而引起心功能的改變，導(dǎo)致搏出量減少或心率減慢，從而致心輸出量減少；或（和）交感縮血管神經(jīng)的活動(dòng)減弱使血管緊張性降低甚至舒張；或（和）失血過(guò)多造血量不足，以上都會(huì)引起持續(xù)性低血壓；有研究表明，在容量狀態(tài)相當(dāng)?shù)那闆r下，低血壓患者副交感活性增強(qiáng)，交感活性抑制［7］。

早期研究認(rèn)為，酸中毒、能量代謝障礙時(shí)休克后血管低反應(yīng)性的主要原因，通過(guò)糾正酸中毒和補(bǔ)充能量對(duì)改善血管低反應(yīng)性的效果不明顯，隨后研究發(fā)現(xiàn)血管低反應(yīng)性的發(fā)生與腎上腺素能受體失敏、血管平滑肌細(xì)胞（VSMC）鉀、鈣通道功能失常及細(xì)胞膜超極化有關(guān)［8］；氧自由基的大量增加也是血管低反應(yīng)性的重要原因之一。超氧化物能使去甲腎上腺素失活，從而導(dǎo)致血管低反應(yīng)性［9］。本組2例患者采用亞甲藍(lán)治療有效可能與該因素有關(guān)，但目前仍缺乏相關(guān)的研究。本組發(fā)生的可能原因是否與下列因素有關(guān)：（1）手術(shù)創(chuàng)傷，術(shù)前失血未補(bǔ)足，術(shù)中失血或輸血、低溫等導(dǎo)致全身炎性反應(yīng)，致炎因子如IL-Iβ、IL-6、TNF-α的大量釋放，使血漿中血管內(nèi)皮舒張因子NO，前列腺素濃度增加，最終使血管張力下降，血管舒張［10］。（2）圍術(shù)期細(xì)胞缺氧，組織中毒，使血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)腺嘌呤核苷三磷酸（ATP）濃度下降，氫離子和乳酸濃度上升進(jìn)一步導(dǎo)致ATP敏感而鉀通道的開(kāi)放，細(xì)胞膜超極化，電壓依賴性鈣通道關(guān)閉，細(xì)胞外鈣離子難以進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，導(dǎo)致血管平滑肌舒張［11］。（3）本組患者術(shù)前長(zhǎng)期口服北京降壓靈等降壓藥。

綜上所述，本組患者發(fā)生低血壓后的一個(gè)共同點(diǎn)是：意識(shí)清楚，重要臟器功能在正常范圍，血容量表面上已補(bǔ)足，表現(xiàn)為低血壓，不能拆除多巴胺。通過(guò)文獻(xiàn)復(fù)習(xí)發(fā)現(xiàn)，臨床中有另一類低血壓，可以結(jié)合其獨(dú)特的臨床表現(xiàn)，用排除法進(jìn)行診斷，其發(fā)生原因和機(jī)制需要深入研究，在治療上一旦被確診，應(yīng)該立即開(kāi)始使用大劑量收縮血管藥物并加強(qiáng)監(jiān)測(cè)；其發(fā)生率雖然不高，但是處理不當(dāng)后果是嚴(yán)重的，要對(duì)它有充分的認(rèn)識(shí)，做到判斷準(zhǔn)確、監(jiān)測(cè)嚴(yán)密、治療及時(shí)。

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