祁正梅
(青海省海東市樂都區(qū)雨潤鎮(zhèn)畜牧獸醫(yī)站,青海樂都 810700)
獸藥的臨床使用原則
祁正梅
(青海省海東市樂都區(qū)雨潤鎮(zhèn)畜牧獸醫(yī)站,青海樂都 810700)
由于養(yǎng)殖業(yè)快速發(fā)展,養(yǎng)殖戶常常成了自家獸醫(yī)。小的養(yǎng)殖場(戶)一般沒有診斷和治療設(shè)施。多數(shù)憑經(jīng)驗,把預(yù)防、治療混為一團(tuán);用藥指證不明,藥物標(biāo)識不明,劑量無據(jù),造成獸藥的濫用。所以,要廣泛宣傳獸藥臨床使用知識,做到安全、正確、合理地使用獸藥,有效的預(yù)防和治療畜禽疾病。
(1)獸藥應(yīng)符合國家標(biāo)準(zhǔn);(2)獸醫(yī)應(yīng)具備識別偽劣獸藥的常識。(3)假獸藥是以非獸藥冒充獸藥,獸藥所含成分的種類、名稱與國家獸藥標(biāo)準(zhǔn)不符合的;(4)國家獸醫(yī)行業(yè)部門規(guī)定禁用或所表明的適應(yīng)證或功能主治超出規(guī)定范圍的。
2.1 獸藥貯藏
首先,按照藥物的性狀特征專門設(shè)框,分開保存;并定期檢查藥物是否在有效期內(nèi),注意藥物有無結(jié)塊等異常情況,及時清除失效藥品。
2.2 對癥用藥
動物發(fā)病時,應(yīng)先確診是什么病,再針對致病的原因確定用什么藥物。嚴(yán)禁不經(jīng)確診就盲目用藥。
2.3 抗生素使用要適當(dāng)適量
在許多養(yǎng)殖戶看來只要畜禽出現(xiàn)癥狀就盲目地注射抗生素,但抗生素也不是包治百病的良藥的。濫用抗生素危害極大。除了會增加成本外還會造成耐藥性和多重感染。另外長期應(yīng)用抗生素還會破壞機體正常菌群的平衡。
2.4 選擇最佳給藥方法
不同的給藥途徑不僅影響藥物吸收的速度和數(shù)量,而且與藥理作用的快慢和強弱有關(guān),有時甚至產(chǎn)生性質(zhì)完全不同的作用。適當(dāng)掌握投喂藥餌。
2.5 確定最佳用藥劑量和療程
要根據(jù)疾病的類型以及藥物的性質(zhì)和患病動物的具體情況來確定用藥療程,一般連續(xù)用藥3~5 d,癥狀消失后再用1~2 d,切忌停藥過早而導(dǎo)致疾病復(fù)發(fā)。
2.6 確定給藥次數(shù)與間隔時間
給藥次數(shù)決定于病情,一般2~3次/d。重復(fù)用藥不見效時應(yīng)改變治療方案或更換藥物,給藥間隔時間取決于藥物消除速度。如健胃藥宜在飼喂前給藥,有刺激性的藥物宜在飼喂后給藥。
2.7 注意藥物不良反應(yīng)
有些藥物由于選擇性低,作用范圍廣泛,當(dāng)某一作用被作為用藥目的時,其他作用就成為副作用。當(dāng)藥物用量過大或用藥時間過久或機體對某一藥物特別敏感時。少數(shù)患病動物在應(yīng)用極小量的某種藥物時,會出現(xiàn)皮疹、發(fā)熱、血管神經(jīng)性水腫、血管擴張、血壓下降甚至過敏性休克等過敏現(xiàn)象。
圖A 對照組小鼠肺組織HE染色(×400)圖B PQ組小鼠肺組織HE染色(×400)圖C SD組小鼠肺組織HE染色(×400) 圖D 對照組小鼠肺組織免疫組化染色(×400)圖E PQ組小鼠肺組織免疫組化染色(×400)圖F SD組小鼠肺組織免疫組化染色(×400)
(1)百草枯中毒致肺急性損傷的機理百草枯進(jìn)入機體后與血漿蛋白結(jié)合少,不能被腎小管重吸收,多以原型排出體外,可致肺、腎、肝和胰腺等內(nèi)臟嚴(yán)重?fù)p傷,尤其對肺損傷嚴(yán)重。通過主動轉(zhuǎn)運 作用,肺中百草枯濃度比血液中高10到20倍。細(xì)胞毒理研究表明:百草枯接受電子后,經(jīng)細(xì)胞色素 C、還原型輔酶 II還原酶等催化下產(chǎn)生O2-、H2O2及 OH-等自由基,從而誘導(dǎo)細(xì)胞膜中脂質(zhì)過氧化反應(yīng),破壞細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)。臨床研究發(fā)現(xiàn),放射療法、血液灌流、血液透析等治療方法,對百草枯中毒效果均不佳。
(2)SP-A在百草枯中毒中的作用
SP-A約占肺表面物質(zhì)相關(guān)蛋白(surfactant-associated protein,SP)總量的一半,是SP的有效活性成分。SP-A有降低肺表面張力、增加磷脂的作用,能調(diào)節(jié)磷脂的合成、分泌、循環(huán),促進(jìn)肺泡氣-液界面的表面活性膜的形成。
SP-A在肺內(nèi)的表達(dá)主要以肺泡Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞為主。本研究中,HE染色切片顯示,染毒組肺組織細(xì)胞壁明顯增厚,其SP-A表達(dá)明顯低于對照組,可能是由于百草枯中毒后肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞損傷,合成SP-A的能力下降。本試驗中觀察到巨噬細(xì)胞數(shù)量顯著增加,肺泡巨噬細(xì)胞可吞噬并降解SP-A,其結(jié)果也可導(dǎo)致肺內(nèi)SP-A含量的降低。
(3)虎耳草在治療百草枯中毒的作用
根據(jù)現(xiàn)有的研究資料分析,很有可能是虎耳草中的巖白菜素對百草枯中毒致急性肺損傷產(chǎn)生保護(hù)作用:其一,巖白菜素通過消除自由基和螯合微量元素等方式,阻止氧自由基的產(chǎn)生,并終止自由基鏈?zhǔn)椒磻?yīng),從而阻止細(xì)胞膜脂質(zhì)的過氧化過程,保護(hù)細(xì)胞膜完整性。其二、巖白菜素對消化道潰瘍有明顯的治療效果。
SP-A在治療組肺組織中的表達(dá)較染毒組明顯增強,表明虎耳草有促進(jìn)肺表面物質(zhì)相關(guān)蛋白合成的作用,并能對百草枯中毒所致的小鼠肺急性損傷起到保護(hù)的作用。