急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病臨床分析

董永華

急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病臨床分析

董永華

目的分析急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的發(fā)生情況, 并提出相應的治療措施。方法分析研究40例急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病患者的臨床資料。結果40例患者治愈16例, 顯著改善9例, 改善9例, 無效5例, 死亡1例, 治愈率為40.0%, 有效率為85.0%。結論急性期吸入一氧化碳濃度、昏迷時間、患者年齡、急性期是否采用高壓氧治療、既往滲透情況等均影響著神經(jīng)系統(tǒng)受損程度以及預后情況。

急性；一氧化碳中毒；遲發(fā)性腦病

一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病為患者接受搶救治療后中毒重癥有所恢復, 且數(shù)天或數(shù)周內表現(xiàn)為正常的“假愈期”, 再次出現(xiàn)遲發(fā)性腦病癥狀。臨床治療以及預后困難, 嚴重者會致殘以及致死[1]。本次研究中, 回顧性分析40例急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病患者的臨床資料, 總結如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 分析研究本院2013年3月～2014年4月收治的40例急性一氧化碳中毒患者, 男26例, 女14例, 年齡17～67歲, 平均年齡(42.0±8.1)歲。所選取的40例患者經(jīng)檢查均有明確的一氧化碳中毒史, 且符合一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病診斷標準。

1.2 發(fā)病情況 由于冬季在封閉的室內采用燃氣熱水器淋浴或煤爐取暖, 排煙措施不良而導致的發(fā)病。發(fā)病時患者均合并不同程度的昏迷, 昏迷到患者清醒時間6 h～10 d, 平均昏迷時間5.2 d。假愈期4～54 d, 平均時間21.4 d。

1.3 癥狀體征40例急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病癥狀體征情況：癡呆33例(82.5%), 精神錯亂17例(42.5%), 震顫麻痹31例(77.5%), 行為紊亂15例(37.5%), 強握摸索7例(17.5%), 小便失禁23例(57.5), 植物神經(jīng)功能紊亂39例(97.5%), 四肢肌張力增高28例(70.0%), 失語4例(10.0%), 偏癱9例(22.5%),癲癇發(fā)作27(67.5%), 緘默7例(17.5%), 去皮層狀態(tài)2例(5.0%),假性球麻痹6例(15.0%)。

1.4 影像學檢查 所選取的患者在急性一氧化碳中毒72 h接受頭顱CT檢查28例, 顯示腦水腫5例。出現(xiàn)一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病癥狀后,40例患者均接受頭顱CT檢查, 可見無明顯異常6例, 雙側側腦室旁低密度變化1例, 基底節(jié)以及皮質下白質存在低密度灶3例, 雙側額葉皮質下或半卵圓中心低密度變化7例, 雙側基底節(jié)區(qū)低密度灶23例。頭顱MRI檢查25例患者提示可見雙側大腦白質對稱性蝶形或斑塊狀長T2信號, 合并小腦或腦干內脫髓鞘斑塊者6例, 合并海馬萎縮9例, 合并基底核蒼白球對稱性變性10例。

1.5 腦電圖檢查40例均接受腦電圖檢查, 顯示異常33例。廣泛輕度異常5例, 廣泛中度異常8例, 廣泛重度異常20例。異常腦電圖主要表現(xiàn)為廣泛不規(guī)則彌漫性慢波, 且持續(xù)長程,嚴重者顯示為平坦波形。個別表現(xiàn)為尖波、棘波或棘慢波。

1.6 治療方法 均在采用腦細胞活化劑、抗凝、抗精神癥狀、改善微循環(huán)等治療基礎上結合采用激素以及高壓氧治療。高壓氧1次/d, 連續(xù)用藥10 d為1個療程, 每個治療療程間歇2 d,并持續(xù)3～5個療程。早期給予患者采用地塞米松或甲基強的松龍治療, 用藥1周后減少使用劑量直至停藥, 并引導患者進行康復鍛煉。

1.7 療效判定標準[2]治愈：患者的臨床癥狀以及生命體征消失, 可正常工作；顯著改善：臨床癥狀以及生命體征基本消失, 可自理生活；改善：臨床癥狀以及生命體征有所改善, 不能自理生活；無效：臨床癥狀以及生命體征無明顯變化；惡化：臨床癥狀以及生命體征逐漸惡化發(fā)展, 合并其他感染, 甚至死亡。有效率=(治愈+顯著改善+改善)/總例數(shù)×100%。

2 結果

分析研究40例患者預后治療效果以及與昏迷時間、年齡、高壓氧治療次數(shù)關系,40例患者治愈16例, 顯著改善9例, 改善9例, 無效5例, 死亡1例, 治愈率為40.0%, 有效率為85.0%。見表1。

表1 分析研究40例患者預后與昏迷時間、年齡、高壓氧治療次數(shù)關系

3 討論

一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病發(fā)生后, 患者臨床癥狀表現(xiàn)為癲癇發(fā)作、感覺運動障礙、周圍神經(jīng)病、偏癱、震顫麻痹、癡呆木僵或周圍神經(jīng)病。分析其發(fā)病機制為, 一氧化碳會與血紅蛋白發(fā)生結合, 且結合力明顯優(yōu)于與氧的結合力。一旦結合較難進行分解, 會導致患者出現(xiàn)低氧血癥, 腦組織缺氧進而出現(xiàn)腦細胞、神經(jīng)組織變性, 繼發(fā)腦血管病變, 主要表現(xiàn)為基底節(jié)區(qū)、大腦皮質嚴重受損, 小腦受影響則比較輕微,嚴重者會表現(xiàn)為腦水腫。一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病發(fā)生機制為缺氧, 因此為有效治療該疾病, 臨床提倡早期給予患者足夠的高壓氧治療。高壓氧環(huán)境下, 有利于氧分壓增高, 改善腦組織缺氧情況, 有利于減輕腦血管缺氧性損傷, 抑制病情惡化發(fā)展, 促使腦組織側支循環(huán)建立以及毛細血管新生, 有利于受損腦組織功能的恢復, 營養(yǎng)神經(jīng)細胞, 改善腦循環(huán)[3]。因此, 臨床治療急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病, 首先應確診患者疾病, 在疾病確診后給予患者采用激素、高壓氧等綜合性治療。本次研究中,60例患者治療后, 治愈率為40.0%,有效率為85.0%。采用高壓氧治療一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病可有效增加血漿中氧溶解度, 清除一氧化碳, 改善微循環(huán)以及腦水腫, 增加腦細胞血氧含量, 改善腦組織缺氧情況,有利于腦細胞功能的早日恢復。激素用藥治療可有效增強血管致密性, 減少血管內膜炎癥以及內皮細胞水腫發(fā)生, 改善腦血液循環(huán), 提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮, 保護神經(jīng)細胞免受損傷。且臨床研究表明, 一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的發(fā)生不僅受一氧化碳中毒程度的影響, 同時還與是否及時治療、昏迷時間以及年齡等因素相關。本次研究中可以看出, 昏迷時間越短、年齡越小治療效果越顯著。高壓氧治療時間越長,則治療效果越顯著。因此臨床治療時, 一旦確診患者疾病后,應及時給予患者對癥治療, 并保證充足的療程, 最少應堅持3個以上的療程。

[1]王寅旭.影響急性CO中毒后遲發(fā)性腦病預后的因素.神經(jīng)疾病與精神衛(wèi)生,2011,11(5):501.

[2]王靜. MR擴散張量成像在急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病診斷中的應用價值.中華勞動衛(wèi)生職業(yè)病雜志,2013,31(2):137.

[3]王健純.急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病60例臨床分析.陜西醫(yī)學雜志,2010,39(2):210.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.08.127

2015-01-07]

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