呂昕,郭韶韶*,楊飛
(寶雞市中醫(yī)醫(yī)院,陜西寶雞721000;*陜西秦嶺銅廠醫(yī)院)
低血糖昏迷出現(xiàn)病理征原因
呂昕,郭韶韶*,楊飛
(寶雞市中醫(yī)醫(yī)院,陜西寶雞721000;*陜西秦嶺銅廠醫(yī)院)
糖尿病/并發(fā)癥;低血糖昏迷/病因?qū)W;病理征;腦血管造影
低血糖昏迷患者查體時(shí)可出現(xiàn)一過性病理征,應(yīng)及時(shí)測血糖,通常經(jīng)過靜脈輸注葡萄糖后病理征可消失。如果經(jīng)驗(yàn)不足,沒有及時(shí)進(jìn)行血糖檢查,則易誤診為腦血管病[1,2],致使低血糖狀態(tài)持續(xù)時(shí)間過長,從而造成腦功能不可逆的損害。為此,我們對20例伴有病理征的低血糖昏迷患者資料進(jìn)行分析,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 一般資料選取2013年1月—2014年12月間住院的20例出現(xiàn)病理征的低血糖昏迷患者,男女各10例,最大年齡68歲,最小年齡46歲,平均年齡58.35歲。糖尿病病史最長15年,最短1年,平均4.6年。導(dǎo)致低血糖昏迷的藥物:胰島素制劑5例,消渴丸4例,保健類降糖藥4例,磺脲類降糖藥3例,胰島素聯(lián)合磺脲類降糖藥3例,胰島素促泌劑1例。出現(xiàn)雙側(cè)病理征者5例,單側(cè)病理征者15例。
1.2 方法入院時(shí)采血檢測血糖、糖化血紅蛋白。所有患者均給予葡萄糖治療,病理征低血糖昏迷者均進(jìn)行了腦血管造影檢查。
低血糖昏迷時(shí)血糖水平:最高2.1mmol/L,最低0.5mmol/L,平均1.5mmol/L。糖化血紅蛋白值:最高8.2%,最低5.3%,平均7.1%。10例造影結(jié)果為陰性,6例頸內(nèi)動(dòng)脈或大腦中動(dòng)脈中重度狹窄者對側(cè)出現(xiàn)病理征,4例血管狹窄和病理征為同側(cè)。30%患者神經(jīng)缺損體征和血管狹窄符合。
腦組織依賴血漿葡萄糖作為能量,而腦細(xì)胞僅能儲(chǔ)存少量能量,可支持4~5 min腦部的代謝活動(dòng)[3]。如果腦組織缺乏葡萄糖的供能,最初腦細(xì)胞膜上的Na+-K+ATP泵出現(xiàn)功能障礙,Na+內(nèi)流進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),腦組織發(fā)生充血,出現(xiàn)腦水腫。晚期則腦細(xì)胞徹底壞死,形成腦軟化灶。成人血糖低于2.8mmol/L時(shí)即可能發(fā)生低血糖昏迷,此時(shí)機(jī)體可出現(xiàn)一系列的應(yīng)激反應(yīng),主要表現(xiàn)在交感神經(jīng)系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)。交感神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)出全身出汗、心慌、煩躁、呼吸急促和血壓升高等交感興奮癥狀;中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)為胡言亂語、肢體抽搐、意識障礙、偏癱及病理征陽性等。由于腦部不同組織結(jié)構(gòu)對低血糖的敏感性不同,其中大腦皮層、顳葉海馬、小腦以及基底節(jié)區(qū)的蒼白球和尾狀核等部位對低血糖最為敏感,其次是丘腦、下丘腦、腦干及其內(nèi)部的神經(jīng)核團(tuán)[4]。當(dāng)?shù)脱前l(fā)生后,基底節(jié)區(qū)等敏感部位首先出現(xiàn)能量供應(yīng)不足,導(dǎo)致錐體束損害,繼而出現(xiàn)偏癱或病理征??焖偌m正低血糖后,腦部能量供應(yīng)恢復(fù),則病理征消失。
2型糖尿病是動(dòng)脈硬化性腦梗死的獨(dú)立危險(xiǎn)因素之一,大部分病史在5年以上的2型糖尿病患者都存在不同程度的動(dòng)脈硬化及腦血管狹窄。由于此類患者本身顱內(nèi)血管狹窄,相應(yīng)供血區(qū)血流不豐富,能量供給較正常血管少,在發(fā)生低血糖后可能更易出現(xiàn)病理征。分析比對神經(jīng)缺損體征和血管狹窄的符合情況,30%患者神經(jīng)缺損體征和血管狹窄符合。筆者認(rèn)為腦血管狹窄可能為低血糖昏迷后出現(xiàn)病理征的原因之一。
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[3]葉任高,陸再英.內(nèi)科學(xué)[M]第6版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2004: 817.
[4]劉冠濤,唐安梅.低血糖腦病20例診治體會(huì)[J].中國社區(qū)醫(yī)師(醫(yī)學(xué)專業(yè)),2011,13(5):94.
R587.2
A
1008-4118(2015)03-0078-02
10.3969/j.issn.1008-4118.2015.03.031
2015-04-16