周 勇 程 芳 陳南山

武漢市醫(yī)療救治中心（武漢市傳染病醫(yī)院）結(jié)核病科（湖北 武漢，430023）

胸腔積液是臨床常見體征，任何全身或局部病變破壞了胸膜腔內(nèi)液體濾過與吸收的動態(tài)平衡而致使胸膜腔內(nèi)液體形成過快或吸收過緩均可導(dǎo)致胸腔積液的出現(xiàn)。肝硬化失代償期患者病程中常并發(fā)胸腔積液，如排除其它疾病引起的胸水稱為肝性胸水，在臨床上并非少見。近3年來，我院共收治失代償期肝硬化并發(fā)胸水患者64例，現(xiàn)分析報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

來源于2012年1月～2014年12月我院門診及住院的失代償期肝硬化患者64例，男47例，女17例，年齡24～73歲，平均51.6歲。其中乙型肝炎肝硬化35例，丙型肝炎肝硬化8例，乙丙混合型肝炎肝硬化2例，酒精性肝硬化10例，原發(fā)性膽汁性肝硬化4例，病毒性肝炎與酒精混合性肝硬化5例。肝功能Child-Pugh 分級，B 級25例，C 級39例。

1.2 臨床表現(xiàn)與診斷

1.2.1 臨床表現(xiàn) 少量胸水者無明顯自覺癥狀，中、大等量胸水者有不同程度咳嗽、胸悶、氣短、活動后呼吸困難，短期內(nèi)胸水量快速增加或發(fā)生大量胸水者可出現(xiàn)呼吸困難、不能平臥、端坐呼吸。

1.2.2 診斷 經(jīng)胸部B 超與胸部X 線檢查證實(shí)胸水存在，以胸部X片表現(xiàn)估計(jì)胸水量。液面內(nèi)緣超過第二前肋水平者為大量胸水，液面內(nèi)緣不超過膈頂者為少量胸水，介于兩者之間者為中等量胸水。胸水性質(zhì)經(jīng)過胸腔穿刺，行胸水常規(guī)、細(xì)胞學(xué)及微生物學(xué)等檢查證實(shí)。

實(shí)驗(yàn)室檢查：常規(guī)肝功能生化指標(biāo)主要包括血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、總膽紅素（TBil）、直接膽紅素（DBil）、血膽汁酸（TBA）、-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶（γ-GT）及堿性磷酸酶（ALP）、白蛋白（ALB）、球蛋白（GLB）、凝血酶原時間（PT）、凝血酶原活動度（PTA）及腎功能等；患者均行胸、腹水常規(guī)與生物化學(xué)及腺苷脫氨酶（ADA）檢查，所有胸水均行涂片革蘭氏染色與抗酸桿菌染色、細(xì)菌培養(yǎng)、脫落細(xì)胞學(xué)檢查等。

1.3 治療

1.3.1 一般治療 臥床休息，予低脂肪、高熱量飲食，限制鈉和水的攝入量，補(bǔ)充人血白蛋白，輸注新鮮血漿制品，適當(dāng)補(bǔ)充氨基酸及脂肪乳等，以改善低蛋白血癥及氨基酸平衡；予利尿劑螺內(nèi)酯和呋塞米（按100：40 的比例）促進(jìn)水的排出；使用還原型谷胱甘肽、甘草酸二銨、多烯磷脂酰膽堿等保肝藥物；乙型肝炎肝硬化病毒復(fù)制活躍HBV DNA 陽性者予核苷（酸）類藥物抗病毒治療；胸水合并感染為滲出液時給予第3 代頭孢菌素或碳青霉烯類抗菌素治療；并發(fā)自發(fā)性腹膜炎、上消化道出血、肝性腦病及肝腎綜合征者予以相應(yīng)對癥治療。

1.3.2 胸腹腔穿刺放液治療 對伴有明顯臨床癥狀的大、中等量胸腔積液者，行穿刺抽胸水，每次約800～1 000ml，合并腹水者予腹腔放液或腹水超濾濃縮回輸術(shù)。

1.4 胸水轉(zhuǎn)歸判斷標(biāo)準(zhǔn) 據(jù)胸部B 超和胸部X 線檢查：胸水吸收消失或僅見肋膈角變鈍為基本痊愈；胸水量減少超過50%者為有效；胸水量減少不足50%者為無效。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)使用SPSS17.0 軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)數(shù)資料采用秩和檢驗(yàn)，P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 胸水量、性質(zhì)與分布部位的關(guān)系 胸水為單純右側(cè)者46例，占71.88%；雙側(cè)者14例，占21.88%；單純左側(cè)者4例，占6.25%。見表1。

表1 胸水量與胸水性質(zhì)及部位的關(guān)系 [n(%)]

2.2 并發(fā)癥 胸水伴腹水者61例（95.31），無腹水者3例（4.69%）。并發(fā)自發(fā)性腹膜炎14例（21.88%）；并上消化道出血9例（14.06%）；并肝性腦病7例（10.94%）；并發(fā)肝腎綜合征6例（9.38%）；合并發(fā)熱8例（12.50%）。

2.3 胸水及臨床轉(zhuǎn)歸 64例患者中隨訪1年，死亡13例（占20.31%），主要死因?yàn)楦文I綜合征、肝性腦病、消化道出血、嚴(yán)重感染和電解質(zhì)紊亂。胸水轉(zhuǎn)歸見表2。

表2 不同程度肝性胸水轉(zhuǎn)歸比較 [n(%)]

3 討論

肝性胸水是指肝硬化患者在晚期出現(xiàn)的一種胸腔積液現(xiàn)象，是肝硬化較常見的并發(fā)癥之一，具有較高的死亡率，嚴(yán)重危及患者生命安全。其患病率為5%～12%，多數(shù)出現(xiàn)在右側(cè)，雙側(cè)次之，左側(cè)最少［1，2］。本觀察64例患者中，單純右側(cè)者46例，占71.88%；雙側(cè)者14例，占21.88%；單純左側(cè)者4例，占6.25%。

通常情況下，肝性胸水患者確診時均為肝硬化失代償期，多繼發(fā)于肝硬化腹水，大部分患者伴有腹水癥狀，不伴或僅有少量腹水的病例不多。本組觀察中胸水伴腹水者61例（95.31%），無腹水者僅3例（4.69%）。發(fā)生肝硬化肝性胸水的因素有很多，發(fā)病機(jī)制與下列因素有關(guān)：（1）門靜脈高壓［3］：肝硬化形成門靜脈高壓，側(cè)枝循環(huán)形成，此時奇靜脈和半奇靜脈壓力升高，可因淋巴淤滯、淋巴液外溢而產(chǎn)生胸水；（2）低蛋白血癥［4］：肝硬化患者由于肝臟白蛋白合成功能減退、營養(yǎng)不良致低白蛋白血癥，血漿膠體滲透壓降低，產(chǎn)生腹水，致腹壓升高，橫膈腱索缺損、破裂，大量腹水進(jìn)入胸腔產(chǎn)生胸水；（3）膈肌缺陷，橫膈通透性改變，包括橫膈裂孔的形成［5，6］：多數(shù)學(xué)者認(rèn)為這是肝性胸水的重要發(fā)機(jī)理，肝硬化腹水時，腹腔內(nèi)壓升高，橫膈腱索部膠原囊分開，覆蓋在膈肌表面的漿膜變薄、外翻、形成小泡。一旦小泡破裂，相對正壓的腹內(nèi)腹水進(jìn)入處于負(fù)壓的胸腔，形成胸腔積液。

臨床上肝性胸水患者右側(cè)胸水發(fā)生率明顯高于左側(cè)，與左側(cè)膈肌具有較多肌纖維，可以抵抗腹腔內(nèi)高壓，膈肌缺陷的發(fā)生可能性相對較小有關(guān)［7］。單純性肝性胸水產(chǎn)生機(jī)制可能是較小的膈肌小孔形成單向流動的活瓣，吸氣時胸腔負(fù)壓增加，腹水通過膈肌上小孔進(jìn)入胸腔，腹水甚至全部進(jìn)入胸腔，可以無腹水而僅有胸水［8］。本組觀察中3例（4.69%）患者僅有胸水而無腹水。

肝性胸水的臨床癥狀取決于胸水形成的速度、胸水的量及患者耐受程度等因素。若短時間內(nèi)出現(xiàn)大量胸水者，多表現(xiàn)為胸悶、氣短乃至呼吸困難，不能平臥；少量及部分中等量胸水者多無明顯臨床狀，如不加以重視，容易漏診。因此，對肝硬化失代償期患者，特別是合并腹水者，要警惕是否有肝性胸水存在，應(yīng)及時進(jìn)行胸部X 線、B 超等影像學(xué)檢查，以便及早診治。

本文觀察結(jié)果表明，胸水量的多少與病情嚴(yán)重程度及預(yù)后密切相關(guān)。少量胸水者一般均能完全消退，中等量胸水者療效明顯優(yōu)于大量胸水者（P<0.05）。肝硬化患者一旦并發(fā)胸水，多預(yù)示預(yù)后不良，本組64例患者中1年內(nèi)死亡13例（占20.31%），主要死因?yàn)楦文I綜合征、肝性腦病、消化道出血、嚴(yán)重感染和電解質(zhì)紊亂。因此，對肝性胸水的治療應(yīng)提倡綜合治療：注意休息，限水、限鈉，予以抗感染、保肝、利尿、補(bǔ)充白蛋白，維持水電解質(zhì)及酸堿平衡，適量抽放胸、腹水等，積極預(yù)防和控制并發(fā)癥；同時，針對不同病因采用抗病毒等不同的方法進(jìn)行病因治療也是十分重要的。

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