沈志堅(jiān)++郭民旺

摘要：目的 觀察腦梗死患者急性期血糖水平與其早期預(yù)后的相關(guān)性。方法 選擇腦梗死患者56例，其中28例為正常血糖，28例為高血糖，兩組NHISS評(píng)分，無顯著差異，常規(guī)予以抑制血小板聚集、穩(wěn)定及縮小斑塊、改善循環(huán)，對(duì)高血糖組予以控制血糖，在入院后14d應(yīng)用NHISS評(píng)分評(píng)估神經(jīng)功能。結(jié)果 高血糖組神經(jīng)功能缺失程度顯著重于血糖正常組（P<0.05）；高血糖組預(yù)后顯著低于血糖正常組（P<0.05）。結(jié)論 腦梗死伴急性期高血糖患者其神經(jīng)功能缺失更嚴(yán)重，其預(yù)后更差。

關(guān)鍵詞：腦梗死；血糖；預(yù)后

腦梗死是臨床上極為常見的致殘致死疾病，很多患者在急性期伴有高血糖的發(fā)生，我們?cè)谂R床中發(fā)現(xiàn)，急性期血糖水平較高的患者其神經(jīng)缺失程度及預(yù)后相對(duì)于正常水平血糖患者差，現(xiàn)將我們的發(fā)現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇2012年10月～2013年10月在本科住院的首次發(fā)病的急性腦梗死患者56例，其中男32例、女24例；年齡56～74歲，平均年齡58.80歲。病變部位分布：大腦半球43例、腦干9例、小腦4例。所有患者均在入院次日清晨抽取肘靜脈血送檢空腹血糖（FPG）。FPG>6.1mmol/L的患者作為高血糖組計(jì)28例，其余患者為血糖正常組計(jì)28例。兩組患者在年齡、性別、基礎(chǔ)疾病等方面無顯著性差異，具有可比性。所有入組患者均在發(fā)病24h內(nèi)入住本科，所有患者均符合全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]；入選患者56例，入選患者均有明確神經(jīng)功能缺失，經(jīng)頭部CT或MRI檢查可以顯示相關(guān)責(zé)任病灶：所有患者既往均無糖尿病病史，人院后檢測(cè)糖化血紅蛋白<6.1%，糖耐量試驗(yàn)正常。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)通過，所有患者或家屬均簽署知情同意書。

1.2方法 ①治療：所有患者均按照《中國(guó)急性缺血性腦卒中診治指南2010》[2]，予抑制血小板聚集、穩(wěn)定和縮小斑塊、改善循環(huán)等治療，對(duì)所有患者的血糖不采取藥物干預(yù)，但注意監(jiān)測(cè)血糖；②神經(jīng)功能缺損的評(píng)定：在患者發(fā)病當(dāng)天及14d按照美國(guó)國(guó)立研究院卒量表（NIHSS）進(jìn)行神經(jīng)功能缺損評(píng)定；分值越高，病情越嚴(yán)重。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)；計(jì)量資料組問比較采用t檢驗(yàn)；單向有序資料采用U檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

兩組患者入院時(shí)及入院21d血糖水平及神經(jīng)功能缺損程度比較，血糖正常的腦梗死患者入院時(shí)及入院后14dNHISS評(píng)分顯著好于高水平血糖組，見表1。

3 討論

有研究發(fā)現(xiàn)患者可出現(xiàn)應(yīng)激性的血糖升高，且血糖水平與病情的嚴(yán)重程度相關(guān)[3] 。在我們的觀察中發(fā)現(xiàn)應(yīng)激性高血糖的患者神經(jīng)功能缺損度評(píng)分、血糖水平及大病灶腦梗死的發(fā)生率明顯高于血糖正常的患者，急性期血糖水平越高，患者病損的程度越嚴(yán)重，其預(yù)后越差。急性腦梗死患者發(fā)生高血糖的機(jī)制包括：①腦梗死發(fā)生后，應(yīng)激刺激下丘腦一垂體一腎上腺軸，使皮質(zhì)醇和兒茶酚胺類激素分泌增加，促使糖原分解、糖異生增加；②機(jī)體在應(yīng)激狀態(tài)下時(shí)，胰島素的生物效應(yīng)低于正常水平，血清胰島素水平代償性增高，胰島素受體數(shù)目減少或受體結(jié)構(gòu)功能異常，出現(xiàn)胰島素抵抗，從而導(dǎo)致血糖升高[4]；③腦梗死發(fā)生后，炎性反應(yīng)增強(qiáng)，大量細(xì)胞因子及炎性因子的釋放.作用于下丘腦一垂體一腎上腺軸。間接促進(jìn)高血糖的形成[3]。高血糖對(duì)腦梗死患者加重其損傷的可能機(jī)制： ①高血糖通過增加凝血酶一抗凝血酶復(fù)合物及刺激組織因子途徑促進(jìn)凝血，高胰島素血癥降低了纖溶活性；②高血糖減少了缺血腦組織的灌注。從而增加了梗死面積；③高血糖通過增加氧化應(yīng)激反應(yīng)和炎性反應(yīng)，增加了再灌注損傷[4]。急性腦梗死患者，其腦水腫狀態(tài)可刺激下丘腦及垂體導(dǎo)致生長(zhǎng)激素分泌增加，而生長(zhǎng)激素可以拮抗胰島素的降糖作用，促進(jìn)脂肪分解和糖異生，升高血糖[5]。

通過對(duì)比兩組的治療后的情況，我們發(fā)現(xiàn)高血糖組其治療效果、神經(jīng)功能的恢復(fù)情況顯著低于正常血糖組。其可能的發(fā)生機(jī)制：①高血糖可增加患者血液黏度，導(dǎo)致微小血管發(fā)生彌漫性病變，影響患者的側(cè)支循環(huán)，致腦部血流量下降；②腦梗死患者腦部缺血會(huì)加速糖無氧酵解，增加乳酸的生成量，導(dǎo)致局部出現(xiàn)乳酸性酸中毒，神經(jīng)元內(nèi)線粒體腫脹和破壞，加重腦水腫，增加顱內(nèi)壓；③高血糖對(duì)腦缺血早期再灌注時(shí)鈣離子的恢復(fù)造成不利影響，導(dǎo)致鈣離子在細(xì)胞內(nèi)聚集，造成局部腦組織鈣超載，形成ACI 激發(fā)腦損害的主要病理生理基礎(chǔ)[6] ；此外高血糖可通過加重局部酸中毒、加重內(nèi)皮損傷、增加氧自由基及加重脂質(zhì)過氧化降低機(jī)體的免疫防御能力等機(jī)制加重患者的病情，導(dǎo)致并發(fā)癥的發(fā)生，影響患者的預(yù)后。

因此，我們認(rèn)為對(duì)無糖尿病史的腦梗死患者的應(yīng)激性血糖水平的高低，可作為觀察病情變化及判斷其預(yù)后的參考指標(biāo)，有著一定的臨床意義。

參考文獻(xiàn)：

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[2]中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)病學(xué)分會(huì)腦血管病學(xué)組急性缺血性腦卒中診治指南撰寫組.中國(guó)急性缺血性腦卒中診治指南2010[J].中華神經(jīng)科雜志，2010，43（2）：146-153.

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