顧 穎,李慧麗,李偉偉,田昭濤
熱射?。╤eatstroke,HS)為中暑的嚴(yán)重類型,臨床以高熱、無汗、意識障礙三大癥狀為主,嚴(yán)重者可出現(xiàn)橫紋肌溶解、心律失常、彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)、多器官功能不全表現(xiàn)。病死率高,因此加強對熱射病的認(rèn)識,深入了解其發(fā)病機制及病程演變對及時有效的救治是重要的。筆者所在醫(yī)院2013年夏天收治了7例確診熱射病患者,現(xiàn)將其救治體會報告如下。
1.1 一般資料 收集 2013-07-20—2013-08-18 筆者所在醫(yī)院ICU收治的熱射病患者7例。男6例,女1例;年齡32~70 歲,平均(51.71±10.95)歲。 熱射病診斷依據(jù)參考文獻(xiàn)[1,2]。
1.2 臨床特點 患者發(fā)病前均有暴露于高溫環(huán)境史,急性起病。 所有患者均出現(xiàn)高熱[腋溫 39.7~42 ℃,平均(40.6±0.50)℃]、不同程度意識障礙等臨床癥狀。其中勞力性熱射病4例,非勞力性3例,伴有休克者3例,抽搐者3例,嘔吐者4例,多臟器功能不全者4例,橫紋肌溶解者6例,腎功能不全者2例,大便失禁者5例。
1.3 輔助檢查 白細(xì)胞、中性粒細(xì)胞高于正常者7例,血小板減少者4例,電解質(zhì)紊亂者6例,主要為低鈉、低氯、低鉀,凝血紊亂(PT、APTT、TT 延長,F(xiàn)IB 減少)者 5 例,心肌酶譜(CK、CK-MB)增高者 7例,肝功能異常者 6例,腎功能異常者2例,肌紅蛋白升高者4例,其中4例患者行頭顱CT檢查:2例未見明顯異常,2例可見腔隙性腦梗死。
所有患者入院后均予:①保持氣道通暢,呼吸衰竭者給予氣管插管,呼吸機輔助呼吸;②迅速降溫:所有患者均安置于空調(diào)房間(23~25℃),去除衣物,酒精擦浴,頸部、腋下、腹股溝處放置冰塊,冰毯物理降溫、冰鹽水灌腸等;③顱內(nèi)壓增高者給予20%甘露醇靜脈滴注以脫水、降顱壓;④抗感染,免疫調(diào)節(jié)治療,血必凈、烏司他丁靜脈滴注清除炎性介質(zhì);⑤腎功能明顯異常、少尿、肌紅蛋白明顯升高、多器官功能障礙者行床邊連續(xù)血液凈化治療;⑥保護(hù)臟器治療,予還原型谷胱甘肽靜脈滴注保肝,埃索美拉唑靜脈滴注預(yù)防應(yīng)激性潰瘍,磷酸肌酸鈉靜脈滴注保護(hù)心肌,充分補液及應(yīng)用甘露醇基礎(chǔ)上,予呋塞米注射液泵注、碳酸氫鈉注射液靜脈滴注以防治急性腎衰竭;⑦凝血異常者予補充凝血因子、血制品、低分子肝素,血小板低者予補充血小板等治療,對高凝狀態(tài)(凝血時間明顯縮短)者予低分子肝素鈣注射液皮下注射以防治DIC;⑧營養(yǎng)治療,在腸外營養(yǎng)的基礎(chǔ)上,盡早啟動腸內(nèi)營養(yǎng),開始加用短肽腸內(nèi)營養(yǎng)制劑,以200 ml/d為起始劑量,根據(jù)患者耐受情況逐漸增加,直至完全依靠腸內(nèi)營養(yǎng)供給能量;⑨對癥支持治療,昏迷患者給予醒腦靜促醒治療,煩躁不安者予咪達(dá)唑侖聯(lián)合右美托咪啶鎮(zhèn)靜治療,血壓低者予升壓藥物維持血壓,注意補液、糾正電解質(zhì)紊亂。
7例中,2例好轉(zhuǎn)出院,3例生命體征平穩(wěn),回當(dāng)?shù)蒯t(yī)院繼續(xù)治療,2例因病情嚴(yán)重,并發(fā)多臟器功能衰竭及DIC導(dǎo)致呼吸循環(huán)衰竭,于入院后第1天和第4天死亡。存活者中1例昏迷時間較長,>10 h,最終遺留大腦功能障礙。
熱射病是一種嚴(yán)重的、威脅生命的急癥,特點是暴露于高溫環(huán)境導(dǎo)致的核心體溫(core temperature)嚴(yán)重升高、神經(jīng)系統(tǒng)功能損害(例如譫妄、驚厥、昏迷)以及組織器官功能損害[3]。熱射病通常分為經(jīng)典性熱射病和勞力性熱射?。?]。 前者多為免疫力低下及老年人暴露于高溫環(huán)境所引起;室外勞動者及軍事訓(xùn)練者勞力性熱射病發(fā)病率明顯增加。
熱射病病理生理學(xué)改變涉及熱暴露引起的直接損傷及全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS),并導(dǎo)致嚴(yán)重的病理生理學(xué)改變及多器官功能障礙綜合征(MODS)[4]。熱射病臨床治療目標(biāo)是盡可能使體溫及腦功能快速恢復(fù)正常。高溫是熱射病發(fā)生的先決條件,高熱的時間越長、體溫越高,組織損傷越嚴(yán)重,預(yù)后越差。盡管有適當(dāng)?shù)慕禍卮胧┘爸С种委?,熱射病仍常常?dǎo)致MODS[6,7],并有超過30%幸存者遺留腦功能異常后遺癥[5]。從本組資料看,體溫超過41℃者4例,其中死亡2例,預(yù)后惡劣,故確切有效地快速降溫是救治熱射病的關(guān)鍵之一。通過大量的置換液與人體血液進(jìn)行交換,快速降低機體核心溫度和氧耗,起到傳統(tǒng)物理降溫所無法比擬的理想降溫效果,減少分解代謝,改善熱射病患者全身情況及預(yù)后。
高熱或劇烈運動可導(dǎo)致肌肉缺氧,橫紋肌溶解,產(chǎn)生大量肌紅蛋白(Mb),在酸性環(huán)境下形成管型堵塞腎小管,造成腎功能損害,加速MODS的發(fā)生發(fā)展。本組7例中,發(fā)生橫紋肌溶解者6例,其CK值均明顯升高。CK是提示心肌、骨骼肌損傷程度的重要指標(biāo),其升高程度與橫紋肌溶解程度成正相關(guān),CK升高也可能與熱射病肝損害有關(guān)[8],有研究表明入院后48 h的CK值變化可作為判斷熱射病患者預(yù)后的有效指標(biāo)[9]。連續(xù)血液凈化(CBP)治療可通過濾過和吸附作用,清除炎性介質(zhì)、肌紅蛋白、CK、BUN及CRE等代謝產(chǎn)物,對防治急性腎功能不全及改善凝血功能起重要作用[10,11],同時可以改善休克時血流動力學(xué)變化,穩(wěn)定循環(huán),減少升壓藥物的使用[12],改善預(yù)后。
高溫引起凝血系統(tǒng)活化并進(jìn)展為DIC是熱射病一個常見并發(fā)癥[13]。高熱致內(nèi)源性凝血途徑激活是DIC發(fā)生的基礎(chǔ)。本組患者發(fā)生凝血紊亂者5例,其中發(fā)生DIC者4例,均為高溫下勞動后發(fā)生。4例患者均使用低分子肝素及活血藥物治療,2例因入院時間較晚,入院后全身多臟器受累嚴(yán)重,早期降溫處理不理想,CBP開始時間晚,患者出現(xiàn)嚴(yán)重MODS、DIC最終導(dǎo)致死亡,余2例經(jīng)過治療DIC癥狀及檢驗指標(biāo)好轉(zhuǎn)。HS并發(fā)DIC病死率高,因此早期積極干預(yù)對于后至關(guān)重要。因此,對有出血傾向者,在補充新鮮全血、新鮮冰凍血漿、血小板的同時,阻斷凝血因子及血小板的激活以及抑制血栓形成尤為重要,早期持續(xù)靜脈應(yīng)用小劑量低分子肝素,對預(yù)防DIC有較好作用。
綜上,熱射病近年來發(fā)病率及病死率較高,其發(fā)病機制復(fù)雜,目前尚未完全清楚,根據(jù)本組患者總結(jié)其救治過程關(guān)鍵是:①早期診斷;②確切有效地快速降溫;③早期識別和糾正DIC;④對并發(fā)急性腎功能不全、MODS、橫紋肌溶解者,早期采用連續(xù)血液凈化不僅能夠控制體溫,還可以清除代謝產(chǎn)物、炎性介質(zhì)、維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定,改善患者的預(yù)后;⑤臟器保護(hù)、營養(yǎng)支持等綜合治療至關(guān)重要。
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