杜江蕾　黃淑田

【摘要】目的 探討血脂異常與冠心病及冠心病合并高血壓的相關性，為臨床提供診斷依據。方法 采用血壓測量和血脂測量的方法對患者進行研究。結果 在單純冠心病患者中apoA和apoA/apoB的值顯著低于健康人組，apoB的值顯著高于健康人組。在冠心病合并高血壓組中apoA和apoA/apoB的值顯著低于健康人組，apoB的值顯著高于健康人組。結論 當健康人發(fā)展為冠心病時，再進一步發(fā)展為冠心病合并高血壓時，apoA的持續(xù)降低及apoB的持續(xù)增高。

【關鍵詞】血脂；冠心??；高血壓

【中圖分類號】R541.4 【文獻標識碼】B

血脂異常是心血管系統(tǒng)最重要的危險因素之一。近年研究顯示，血脂異常的患者即使經過大劑量他汀類藥物強化降膽固醇治療后仍面臨很高的心血管剩留風險[1]。在心血管病患者中，甘油三酯（TG）升高和高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）降低是構成心血管剩留風險的主要血脂異常表型[2]。迄今為止，大量臨床發(fā)現(xiàn)，即使在低密度脂蛋白（LDL）降低至正常后，仍然會發(fā)生冠心病和動脈粥樣硬化。

動脈粥樣硬化是動脈硬化血管病中最常見、最重要的一種，動脈硬化血管病的共同特點是動脈管壁變硬失去彈性和官腔縮小，導致其順應性較小，大動脈的彈性貯器作用減弱，動脈壓增大，即：收縮壓更高，舒張壓更低。

高血壓是冠心病的獨立危險因素，并與其它危險因素有協(xié)同作用。據統(tǒng)計，高血壓患者與同齡同性別的正常血壓者相比，其動脈粥樣硬化（AS）的發(fā)病較早、病情較重。高血壓促進AS的發(fā)生機制不十分清楚。研究證明，高血壓時，血流對血管壁的機械性壓力和沖擊作用，引起血管內皮細胞的損傷和功能障礙，使內膜對脂質的通透性增加。脂質蛋白滲入內膜，單核細胞黏附并遷入內膜，血小板的黏附以及中膜平滑肌細胞遷入內膜等變化，均可促進AS的發(fā)生。

本課題通過回顧性分析，研究apoAI、apoB及apoAI/apoB比值在高血壓及高血壓合并冠心病時的異常，并探討是否存在相關性。

1 資料與方法

1 一般資料

選取我院心血管內科2013年10月～2014年9月門診、住院、體檢患者，選擇其中確診為高血壓合并冠心病患者120例、單純高血壓病患者120例、正常人群120例。

納入標準：高血壓病診斷標準依據采用國際上統(tǒng)一標準即凡收縮壓140 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）和（或）舒張壓≥90 mmHg即診斷為高血壓，并除外繼發(fā)性高血壓。冠心病診斷標準依據國際通用的直徑法即冠脈造影示至少一支冠脈血管管腔直徑狹窄≥50%定為冠心病。

排除標準：均剔除肝腎功能損害、糖尿病、甲狀腺疾病、腫瘤、感染性疾病、自身免疫性疾病及曾接受調脂治療的患者（診斷標準均符合ISFC/WHO制定的診斷標準）。

1.2 研究方法

血壓測量：采用電子血壓計進行標準化測量，受測者測量前至少休息5 min，30 min內無吸煙、飲咖啡、喝茶，排空膀胱，采用坐姿，裸露上臂，上臂與心臟處在同一水平位。記錄血壓值。

冠心病診斷及嚴重程度的評判：冠脈造影示至少一支冠脈血管管腔直徑狹窄≥50%。

血脂測量：對四組人群抽取清晨空腹12 h后采集靜脈血5 mL，全自動生化分析儀測定apoA，apoB的值并計算apoA/apoB的值。

1.3 統(tǒng)計方法

采用SPSS 20軟件對數(shù)據進行處理。計量資料以“x±s”表示，采用t檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

在單純冠心病患者中apoA和apoA/apoB的值顯著低于健康人組，apoB的值顯著高于健康人組。見表1、2。

在冠心病合并高血壓組中apoA和apoA/apoB的值顯著低于健康人組，apoB的值顯著高于健康人組。見表3。

冠心病合并高血壓apoA和apoA/apoB的值顯著低于單純冠心病組、apoB顯著高于單純冠心病組。見表4。

3 討 論

高密度脂蛋白（HDL）被認為是冠心病的保護性因素。apoAI是高密度脂蛋白膽固醇

（HDL-CHOL）的主要結構蛋白，占HDL-CHOL總蛋白的60%～70%，apoAI的測定可直接反映HDL-CHOL的水平。大量的流行病資料表明，血清HDL-C水平與冠心病發(fā)病成負相關，血清HDL-C每增加0.40 mmol/L，

則冠心病危險性降低2%～3%。此研究的結果說明在健康人中，apoA含量明顯高于單純冠心病組及冠心病合并高血壓組，單純冠心病組的值明顯高于冠心病合并高血壓組。說明在心血管病變過程中，當人們患有單純冠心病時，其apoA含量已發(fā)生明顯下降，apoA含量繼續(xù)下降，便發(fā)生冠心病合并高血壓。

血液中的膽固醇約60%是在LDL內。apoB是低密度脂蛋白膽固醇（LDL-CHOL）的主要結構蛋白，約占LDL-CHOL總蛋白含量的97%，存在于LDL的表面，細胞識別和攝取LDL主要通過識別apoB實現(xiàn)。所以，apoB增多時，即使LDL水平正常，也可使冠心病發(fā)病率增高。此研究中，冠心病合并高血壓組中apoB的值明顯高于單純冠心病組，而單純冠心病組亦明顯高于健康人組。說明在健康人發(fā)展為單純冠心病時及再進一步發(fā)展為冠心病合并高血壓時apoB的值呈正相關作用。

apoAI/apoB比值降低<1可視為心血管疾病的危險指標。比單獨測定apoAI或apoB更有意義。本研究的結果表明，在冠心病合并高血壓組的apoA/apoB的值最高，與健康人組及單純冠心病組相比具有明顯的差異性。單純冠心病組其值與健康人組亦存在明顯差異。

綜上所述，由當健康人發(fā)展為冠心病時，再進一步發(fā)展為冠心病合并高血壓時，apoA的持續(xù)降低及apoB的持續(xù)增高。但是起主導作用的是apoA降低還是apoB升高，或者二者同時引起的，其結果在此次研究中未探討出來。

參考文獻

[1] Miller M，Cannon CP，Murphy SA，etal.PROVE-IT TI MI 22 Invstigators.impact of triglyceride levels beyond low-density lipoprotein cholesterol after acute coronary syndrome in the PROVE-IT TI MI 22trial.J am Coll Cardiol，2008，51：724-730.

[2] Fruchart JC，Sacks FM，Her mans MP，et al.The Residual Risk Reduction initiative：A call to action to reduce Residual vascular Risk in dyslipidemic patients. A condensed position paper by the Residual Risk Reduction Initi ative（R3i）.Diabetes Vasc Dis Res，2008，5：319-335.