樊冀閩 (福建醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院呼吸科，福建泉州362000)

0 引言

急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)是由嚴(yán)重感染、休克、創(chuàng)傷及大面積燒傷等疾病誘發(fā)，以進(jìn)行性低氧血癥和呼吸窘迫為特征的臨床綜合征，屬重癥醫(yī)學(xué)科常見的危重疾病，其起病急、進(jìn)展快、病情重、病死率高.報(bào)道顯示［1］，機(jī)械通氣可顯著降低ARDS的病死率，但撤離呼吸機(jī)時(shí)可能引發(fā)呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎(VAP)、氣道損害等疾病，進(jìn)而可能使病情反復(fù)甚至導(dǎo)致死亡.本研究采用序貫無創(chuàng)通氣對ARDS患者進(jìn)行干預(yù)，取得了較為滿意的效果，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下.

1 資料和方法

1.1 一般資料 選擇2013-01/2014-12來我院就診的51例ARDS患者作為研究對象，隨機(jī)分為對照組(n=26)和實(shí)驗(yàn)組(n=25).對照組男14例，女12例;年齡38～78(平均 58±12.4)歲;病程1～5(平均2.1±0.8)d.實(shí)驗(yàn)組男15例，女10例;年齡37～82(平均59.2 ±11.7)歲，病程1～6(平均2.3 ±0.7)d.排除存在嚴(yán)重低氧血癥、肺外器官損傷進(jìn)行性加重、活動性上消化道出血、嚴(yán)重心律失常及外科并發(fā)癥患者.所有患者及家屬均了解本研究內(nèi)容且簽署了知情同意書.兩組患者的性別、年齡及病程等一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性.

1.2 方法

1.2.1 實(shí)驗(yàn)組與對照組 氣管插管后均行有創(chuàng)機(jī)械通氣，采用同步間隙指令性通氣(SIMV)+壓力支持通氣(PSV)+呼吸末期正壓(PEEP)通氣或輔助/控制(A/C)模式通氣.

1.2.2 實(shí)驗(yàn)組 病情改善，出現(xiàn)“ARDS控制窗”時(shí)，拔除氣管插管，使用面罩或鼻罩以S/T模式進(jìn)行無創(chuàng)雙水平正壓通氣，設(shè)置呼吸頻率12～20次/min，初始吸氣壓(IPAP)8 cmH2O，呼氣壓(EPAP)4 cmH2O，F(xiàn)iO2＜50%，可根據(jù)患者病情變化及時(shí)調(diào)整，保證IPAP與EPAP相差4～10 cmH2O.患者起始行無創(chuàng)正壓通氣(NPPV)治療，前3 d盡可能全天使用NPPV，以后再逐漸縮短N(yùn)PPV治療時(shí)間，延長間隙時(shí)間，降低壓力支持水平，至患者可自主穩(wěn)定呼吸后撤機(jī).

1.2.3 對照組 內(nèi)至“ARDS控制窗”出現(xiàn)時(shí)繼續(xù)行IMV支持治療，以SIMV+PSV方式撤機(jī).

1.2.4 “ARDS控制窗”標(biāo)準(zhǔn) ①患者神志清楚，可自行排痰，T＜38℃，誘因基本控制.②自主呼吸潮氣量3～5 mL/kg，氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)＞250 mmHg，呼吸頻率＜30次/min，血流動力學(xué)穩(wěn)定，WBC＜10×109/L.③SIMV模式，PSV:10～12 cmH2O，PEEP:6～8 cmH2O.

1.3 觀察指標(biāo) ①觀察兩組出現(xiàn)“ARDS控制窗”時(shí)平均氣道壓(MAP)、酸堿度(pH)、PaO2/FiO2、二氧化碳分壓(PaCO2).②觀察兩組撤機(jī)后生理指標(biāo)及相關(guān)情況.

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對研究數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計(jì)數(shù)資料以%表示，計(jì)量資料以±s表示，組間比較進(jìn)行χ2檢驗(yàn)和t檢驗(yàn)，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義.

2 結(jié)果

2.1 兩組出現(xiàn)“ARDS控制窗”時(shí)各項(xiàng)生理指標(biāo)比較 兩組出現(xiàn)“ARDS控制窗”的時(shí)間、出現(xiàn)時(shí)MAP、pH、PaCO2及 PaO2/FiO2比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P ＞0.05，表1).

表1 兩組出現(xiàn)“ARDS控制窗”時(shí)各項(xiàng)生理指標(biāo)比較(±s)

表1 兩組出現(xiàn)“ARDS控制窗”時(shí)各項(xiàng)生理指標(biāo)比較(±s)

組別 出現(xiàn)時(shí)間(d)(mmHg) pH PaCO2(mmHg)MAP PaO2/FiO2(mmHg)實(shí)驗(yàn)組 4.2 ±0.6 92.4 ±5.8 7.36 ±0.04 90.3 ±5.6 116.7 ±18.8對照組 4.3 ±0.6 93.5 ±6.0 7.35 ±0.05 91.7 ±6.1 117.2 ±19.2

2.2 兩組撤機(jī)后生理指標(biāo)及相關(guān)情況比較 實(shí)驗(yàn)組撤機(jī)后發(fā)生VAP和最終死亡率顯著低于對照組，實(shí)驗(yàn)組有創(chuàng)通氣時(shí)間和總機(jī)械通氣時(shí)間均顯著少于對照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05，表2).

表2 兩組撤機(jī)后生理指標(biāo)及相關(guān)情況比較 (±s)

表2 兩組撤機(jī)后生理指標(biāo)及相關(guān)情況比較 (±s)

aP ＜0.05 vs對照組.

組別 有創(chuàng)通氣時(shí)間()］實(shí)驗(yàn)組 4.6 ±0.5a 6.3 ±0.4a 5(20.00)a 3(12.00)± s，d)總機(jī)械通氣時(shí)間(± s，d)VAP［n(%)］死亡［n(%a對照組 7.8 ±0.8 7.8 ±0.8 14(53.85) 11(42.31)

3 討論

ARDS是由心源性以外的各種肺內(nèi)外因素導(dǎo)致的急性或進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭，其發(fā)病機(jī)制尚不明確［2］，呼吸功能支持是治療ARDS的主要手段，這對于改變機(jī)體缺氧狀態(tài)十分重要.但長時(shí)間有創(chuàng)機(jī)械通氣可導(dǎo)致呼吸道防御機(jī)制損傷［3］，導(dǎo)管氣囊滯留物下降還可誘發(fā)感染和VAP的發(fā)生.

本研究顯示無創(chuàng)序貫療法可顯著降低ARDS患者VAP的發(fā)生率和死亡率，而正確把握有創(chuàng)通氣轉(zhuǎn)換為無創(chuàng)通氣的切點(diǎn)是實(shí)施序貫無創(chuàng)通氣療法成功的關(guān)鍵［4］.若過早轉(zhuǎn)換可能加劇呼吸及疲勞，而過遲轉(zhuǎn)換則可能誘發(fā) VAP的發(fā)生.有研究證明［4］，以ARDS控制窗為時(shí)機(jī)改用無創(chuàng)通氣可顯著提高ARDS的療效，因此在進(jìn)行序貫無創(chuàng)通氣時(shí)應(yīng)嚴(yán)格把握操作規(guī)程以保證治療效果.兩組在出現(xiàn)“ARDS控制窗”時(shí)出現(xiàn)時(shí)間 MAP、pH、PaCO2及 PaO2/FiO2比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，提示患者對兩種通氣方法的耐受力均較好.此外，本研究還顯示，序貫無創(chuàng)通氣方法可顯著減少通氣時(shí)間，這有利于降低患者住院費(fèi)用和節(jié)約醫(yī)療資源.

綜上所述，氣管插管后采取序貫無創(chuàng)通氣療法較有創(chuàng)機(jī)械通氣方法效果更為顯著，安全可靠，值得臨床推廣.

［1］唐宇濤.無創(chuàng)-有創(chuàng)序貫通氣治療急性呼吸窘迫綜合征的臨床觀察［J］.貴陽中醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2014，36(3):67-69.

［2］錢桂生，陳旭昕.急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征發(fā)病機(jī)制的研究進(jìn)展［J］.內(nèi)科理論與實(shí)踐，2010，5(6):460-463.

［3］吉木森，金兆辰，劉 競，等.無創(chuàng)-有創(chuàng)序貫性機(jī)械通氣治療急性呼吸窘迫綜合征的療效［J］.江蘇醫(yī)藥，2010，36(4):400-402.

［4］王秀巖，徐思成，劉光明，等.有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫性機(jī)械通氣治療急性呼吸窘迫綜合征的時(shí)機(jī)探討［J］.中華危重病急救醫(yī)學(xué)，2014，26(5):330-334.

［5］張燕婷，王 倩，熊旭東，等.有創(chuàng)與無創(chuàng)雙水平氣道正壓通氣序貫治療急性呼吸窘迫綜合征［J］.中國臨床醫(yī)學(xué)，2014，12(3):276-278.