遺傳學(xué)

封面介紹：“胎兒代謝編程假說(shuō)”認(rèn)為生命早期包括孕期和（或）哺乳期營(yíng)養(yǎng)不良對(duì)子代有長(zhǎng)遠(yuǎn)影響，能顯著增加成年期患代謝性疾病如肥胖、糖尿病、心血管疾病的風(fēng)險(xiǎn).過(guò)氧化物醇增殖物激活受體（PPARs）是核受體超家族成員之一，其中PPARγ被認(rèn)為是肥胖、胰島素抵抗、糖尿病、代謝綜合征等疾病防治的重要靶點(diǎn).而是否會(huì)在生命早期就出現(xiàn)糖脂代謝紊亂及其中潛在的機(jī)制仍不清楚.本研究通過(guò)建立跨代C57BL/6J小鼠模型，對(duì)孕期和哺乳期母鼠分別喂養(yǎng)3種不同營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)的飲食，觀察其子鼠生命早期（斷乳時(shí)）糖脂代謝指標(biāo)并初步探討PPARγ在這一過(guò)程中所起的調(diào)控作用.研究結(jié)果表明，母鼠妊娘期和哺乳期營(yíng)養(yǎng)缺乏與營(yíng)養(yǎng)過(guò)剩均可導(dǎo)致子鼠在發(fā)育早期出現(xiàn)糖脂代謝紊亂，PPARγ基因可能在其中參與了重要的調(diào)控作用.詳見(jiàn)本期鄭佳、肖新華等“母鼠營(yíng)養(yǎng)不良導(dǎo)致子代在生命早期出現(xiàn)糖脂代謝紊亂及其機(jī)制探討”一文（第70-76頁(yè)）.

母鼠營(yíng)養(yǎng)不良導(dǎo)致子代在生命早期出現(xiàn)糖脂代謝紊亂及其機(jī)制探討

鄭佳，肖新華，張茜，等

為了探討母鼠孕期和哺乳期營(yíng)養(yǎng)不良對(duì)子代生命早期糖脂代謝的影響及其機(jī)制，文章對(duì)孕期和哺乳期母鼠分別喂養(yǎng)高脂飲食、低蛋白飲食和正常飲食，觀察其子鼠斷乳時(shí)（3周齡）糖脂代謝指標(biāo)，并采用熒光定量PCR方法檢測(cè)子鼠肝組織氧化物酶增殖物激活受體γ（PPARγ）基因的表達(dá)情況.結(jié)果表明：子鼠在3周齡時(shí)，與正常飲食組相比，低蛋白飲食組子鼠出生體重（7.36±0.91 vs 8.94±1.39，P＜0.0001）較低，體長(zhǎng)較短（12.27±0.53 vs 13.44±0.36，P＜0.0001）；高脂飲食組子鼠體重（9.53±0.68 vs 7.36±0.91，P＜0.0001）和體長(zhǎng)（13.22±0.35 vs 12.27±0.53，P＜0.0001）均高于低蛋白飲食組；另外，高脂飲食組子鼠腹腔糖耐量實(shí)驗(yàn)30 min和60 min血糖明顯高于正常飲食組（P＜0.001），且高脂飲食組30 min血糖水平也明顯高于低蛋白飲食組（P＜0.001），高脂飲食組子鼠糖耐量曲線下面積明顯大于正常飲食組（P＜0.001）.另外，與正常飲食組相比，高脂飲食組子鼠空腹膽固醇水平明顯升高（1.64±0.21 vs 1.18±0.16，P＜0.01），低蛋白飲食組空腹膽固醇水平明顯下降（0.96±0.09 vs 1.18±0.16，P＜0.05）.熒光定量PCR結(jié)果顯示，在低蛋白飲食組和高脂飲食組，其子鼠肝組織PPARγ基因表達(dá)量均明顯高于正常飲食組（P＜0.05）.結(jié)果顯示，母鼠妊娠期和哺乳期高脂飲食與低蛋白飲食均可以誘導(dǎo)子鼠在發(fā)育早期出現(xiàn)糖脂代謝紊亂，PPARγ基因可能在其中參與了重要的調(diào)控作用.

母體營(yíng)養(yǎng)；糖脂代謝；子鼠， PPARγ

來(lái)源出版物：遺傳， 2015， 37（1）： 70-76聯(lián)系郵箱：肖新華，xiaoxinhua@medmail.com.cn