王安素 ，羅培芳 ，秦成誠(chéng) ，張 莉 ，李茜茜 ，楊 平 ，汪 晨

（1.遵義醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院a.胸心血管外科；b.護(hù)理部；c.小兒內(nèi)科，貴州 遵義563000；2.遵義醫(yī)學(xué)院 護(hù)理學(xué)院，貴州 遵義563000）

【論 著】

經(jīng)兔耳背動(dòng)脈留置針?lè)磸?fù)采血后局部血管組織炎性細(xì)胞因子表達(dá)的實(shí)驗(yàn)研究

王安素1a，羅培芳1a，秦成誠(chéng)2，張 莉1b，李茜茜2，楊 平1c，汪 晨2

（1.遵義醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院a.胸心血管外科；b.護(hù)理部；c.小兒內(nèi)科，貴州 遵義563000；2.遵義醫(yī)學(xué)院 護(hù)理學(xué)院，貴州 遵義563000）

目的觀察經(jīng)兔耳背動(dòng)脈留置針不同頻率采血，局部血管損傷炎性細(xì)胞因子的變化，為臨床動(dòng)脈留置針的科學(xué)規(guī)范使用及動(dòng)脈血管的保護(hù)提供動(dòng)物實(shí)驗(yàn)依據(jù)。方法將新西蘭大白兔48只按隨機(jī)數(shù)字表法隨機(jī)分為對(duì)照組（n=12）、實(shí)驗(yàn)組A組（n=12）、實(shí)驗(yàn)B組（n=12）、實(shí)驗(yàn)C組（n=12）。對(duì)照組經(jīng)兔耳背動(dòng)脈留置針使用濃度為125 U/mL肝素液2 mL封管，2次/d。實(shí)驗(yàn)組經(jīng)兔耳背動(dòng)脈留置針不同頻率采集血標(biāo)本，實(shí)驗(yàn)A組共采血64次，實(shí)驗(yàn)B組共采血32次，實(shí)驗(yàn)C組共采血16次，每次采血完畢均用濃度為125 U/mL肝素液2 mL封管。96 h后，對(duì)48只大白兔于穿刺點(diǎn)前2 cm處取動(dòng)脈血管和局部組織的標(biāo)本，切片行免疫組化，檢測(cè)腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素-1β、白細(xì)胞介素-10的表達(dá)。結(jié)果腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素-1β、白細(xì)胞介素-10在實(shí)驗(yàn)A組、實(shí)驗(yàn)B組、實(shí)驗(yàn)C組、對(duì)照組的表達(dá)均依次減弱，分別比較各組間腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素-1β、白細(xì)胞介素-10表達(dá)的積分光密度值，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均<0.05）。結(jié)論兔耳背動(dòng)脈留置針保留96 h，經(jīng)留置針處采血頻率越高致腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素-1β、白細(xì)胞介素-10表達(dá)越明顯，說(shuō)明動(dòng)脈血管損傷炎癥反應(yīng)越嚴(yán)重。

留置針；動(dòng)脈血管；炎性細(xì)胞因子

經(jīng)外周動(dòng)脈留置針采集血標(biāo)本及進(jìn)行持續(xù)有創(chuàng)血壓監(jiān)測(cè)是臨床醫(yī)療救治急危重癥患者的重要手段[1]。經(jīng)動(dòng)脈留置針處采集血標(biāo)本、有創(chuàng)血壓監(jiān)測(cè)能有效減少及避免相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生[2]，現(xiàn)已被廣泛應(yīng)用于臨床急救領(lǐng)域、心血管外科、重癥監(jiān)護(hù)病房、手術(shù)麻醉中[3-4]。臨床工作中發(fā)現(xiàn)動(dòng)脈留置針的長(zhǎng)期留置及護(hù)理不當(dāng)亦會(huì)導(dǎo)致局部血管內(nèi)膜受損，發(fā)生萎縮甚至壞死，引發(fā)動(dòng)脈炎癥反應(yīng)的發(fā)生。如何做好動(dòng)脈血管保護(hù)，減輕患者的痛苦已成為護(hù)理亟待解決的問(wèn)題。本研究建立兔耳背動(dòng)脈血管損傷模型，觀察經(jīng)動(dòng)脈留置針處不同頻率采血致局部動(dòng)脈血管及周?chē)M織中炎性細(xì)胞因子的改變，為留置針致動(dòng)脈血管損傷早期防護(hù)提供動(dòng)物實(shí)驗(yàn)依據(jù)。

1 材料與方法

1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物 由重慶市中藥研究院實(shí)驗(yàn)研究所提供普通級(jí)成年健康新西蘭大白兔48只[生產(chǎn)許可證號(hào) SCXK（渝）2012-0006]，雌雄不限，體質(zhì)量（2.5±0.5）kg。大白兔均進(jìn)行適應(yīng)性喂養(yǎng)2周。飼養(yǎng)條件：室溫15～25℃，相對(duì)濕度 40%～70%，自由飲水，分籠飼養(yǎng)。飲食活動(dòng)正常者于實(shí)驗(yàn)前2 d剪去耳背毛發(fā),使用8%硫化鈉脫毛，用清水擦凈耳背，暴露耳背動(dòng)脈，確定耳背局部皮膚及血管完好無(wú)破損。將實(shí)驗(yàn)動(dòng)物稱(chēng)重并按照體質(zhì)量從輕到重編號(hào)，采用隨機(jī)數(shù)字表法將其分為對(duì)照組（n=12），實(shí)驗(yàn) A 組（n=12），實(shí)驗(yàn)B 組（n=12），實(shí)驗(yàn) C 組（n=12），各組雌雄和體質(zhì)量比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均＞0.05）。

1.2 實(shí)驗(yàn)材料 選取Vialon材料制成BD安全留置針（美國(guó)BD公司生產(chǎn),規(guī)格：0.7 mm×19 mm,24 G）、3L透明敷貼 （江西3L醫(yī)用制品集團(tuán)股份有限公司）；昆明綠盟科技有限公司生產(chǎn)：戊巴比妥鈉、硫化鈉；北京Biosynthesis生物公司生產(chǎn)：腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）抗體、白介素-1β（interleukin-1β, IL-1β） 抗體、 白細(xì)胞介素-10（interleukin-10,IL-10）抗體北京中杉金橋生物技術(shù)有限公司生產(chǎn)兔二步法檢測(cè)試劑盒；細(xì)胞圖像分析系統(tǒng)（德國(guó)徠卡公司生產(chǎn)，型號(hào)：LEICA QWIN）。

1.3 方法

1.3.1 動(dòng)物模型的建立 實(shí)驗(yàn)大白兔用戊巴比妥鈉行腹腔麻醉,劑量為30 mg/kg，麻醉生效、呼吸平穩(wěn)后用固定箱固定,取耳背動(dòng)脈距耳尖2～3 cm處為穿刺點(diǎn),并用甲紫溶液標(biāo)記。大白兔均選擇右耳背動(dòng)脈進(jìn)行留置針穿刺,留置針保留96 h,并經(jīng)留置針處予不同頻率采集血標(biāo)本,從而導(dǎo)致留置針對(duì)局部動(dòng)脈血管產(chǎn)生機(jī)械刺激性損傷,建立留置針致動(dòng)脈血管損傷的模型（本實(shí)驗(yàn)已通過(guò)遵義醫(yī)學(xué)院實(shí)驗(yàn)動(dòng)物倫理委員會(huì)倫理審批）。

1.3.2 操作方法 （1）對(duì)照組，經(jīng)兔右耳背動(dòng)脈進(jìn)行留置針穿刺，但不經(jīng)動(dòng)脈留置針處采血，每天8：00、17：30用濃度為125 U/mL的肝素稀釋液 2 mL封管。（2）實(shí)驗(yàn)組經(jīng)兔右耳背動(dòng)脈進(jìn)行留置針穿刺，并經(jīng)留置針處不同頻率采集血標(biāo)本刺激動(dòng)脈血管，實(shí)驗(yàn)組均于每天 8：00～11：30 和 14：00～17：30 采血。 實(shí)驗(yàn)A組每間隔30 min采血1次，連續(xù)4 d，共采血64次；實(shí)驗(yàn)B組每間隔60 min采血1次，連續(xù)4 d，共采血32次；實(shí)驗(yàn)C組每間隔120 min采血1次，連續(xù)4 d，共采血16次。本實(shí)驗(yàn)所有操作均模擬臨床，操作環(huán)境清潔，操作前用三氧消毒機(jī)消毒2 h，開(kāi)窗通風(fēng)0.5 h，各項(xiàng)操作嚴(yán)格遵循無(wú)菌操作原則及消毒隔離制度。每次采血之前均用5 mL注射器先抽取1 mL動(dòng)脈血，再用1 mL注射器采血0.1 mL，每次采血完畢均用濃度為125 U/mL肝素液2 mL封管，所有操作由本研究者進(jìn)行，并保證48只大白兔每次采血均1次穿刺成功。

1.3.3 標(biāo)本制作 96 h后大白兔均行腹腔給藥麻醉，以兔耳背動(dòng)脈穿刺點(diǎn)前2 cm為中心，取2cm×2 cm含動(dòng)脈血管和局部組織的標(biāo)本，切片行免疫組化[5]，檢測(cè)腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素-1β、白細(xì)胞介素-10的表達(dá)，計(jì)算積分光密度值。

l.3.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 使用專(zhuān)業(yè)圖像分析ipp 6.0計(jì)算積分光密度值，采用 SPSS 18.0進(jìn)行數(shù)據(jù)錄入和分析，多組間比較采用方差分析，用SNK法進(jìn)行兩兩比較，檢驗(yàn)水準(zhǔn)α=0.05。

2 結(jié)果

2.1 各組腫瘤壞死因子-α表達(dá)情況的比較 腫瘤壞死因子-α表達(dá)在實(shí)驗(yàn)A組、實(shí)驗(yàn)B組、實(shí)驗(yàn)C組、對(duì)照組中依次減少,各組腫瘤壞死因子-α表達(dá)的積分光密度值比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）,見(jiàn)表 1。腫瘤壞死因子-α免疫組化染色,著色于炎性細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞胞漿中，呈淺棕黃色、棕黃色或褐色顆粒。見(jiàn)圖1—圖4。

表1 各組實(shí)驗(yàn)兔耳血管及周?chē)M織中腫瘤壞死因子-α表達(dá)情況的比較（±S，×103）

表1 各組實(shí)驗(yàn)兔耳血管及周?chē)M織中腫瘤壞死因子-α表達(dá)情況的比較（±S，×103）

注：*表示P＜0.05，與實(shí)驗(yàn)組A組比較；△表示P＜0.05，與實(shí)驗(yàn)組B組比較；#表示P＜0.05，與對(duì)照組比較

組別 n 腫瘤壞死因子-α表達(dá)實(shí)驗(yàn)A組 12 13.387±0.596#實(shí)驗(yàn)B組 12 8.487±0.407*#實(shí)驗(yàn) C 組 12 3.775±0.254*△#對(duì)照組 12 0.423±0.045 F 3252.707 P 0.000

圖1 實(shí)驗(yàn)A組血管及周?chē)M織中腫瘤壞死因子-α的表達(dá)（x100）

圖2 實(shí)驗(yàn)B組血管及周?chē)M織中腫瘤壞死因子-α的表達(dá)（x100）

圖3 實(shí)驗(yàn)C組血管及周?chē)M織中腫瘤壞死因子-α的表達(dá)(x100)

圖4 對(duì)照組血管及周?chē)M織中腫瘤壞死因子-α的表達(dá)（x100）

2.2 各組白細(xì)胞介素-1β表達(dá)情況的比較 白細(xì)胞介素-1β表達(dá)在實(shí)驗(yàn)A組、實(shí)驗(yàn)B組、實(shí)驗(yàn)C組、對(duì)照組中依次減少，各組白細(xì)胞介素-1β表達(dá)的積分光密度值比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見(jiàn)表2。白細(xì)胞介素-1β表達(dá)免疫組化染色,均著色于炎性細(xì)胞及內(nèi)皮細(xì)胞胞質(zhì)和細(xì)胞膜，陽(yáng)性細(xì)胞胞質(zhì)和胞膜可見(jiàn)棕黃色顆粒，見(jiàn)圖5-圖8。

表2 各組實(shí)驗(yàn)兔耳血管及周?chē)M織中白細(xì)胞介素-1β表達(dá)情況的比較（±S，×103）

表2 各組實(shí)驗(yàn)兔耳血管及周?chē)M織中白細(xì)胞介素-1β表達(dá)情況的比較（±S，×103）

注：*表示P<0.05，與實(shí)驗(yàn)組A組比較；△表示P<0.05，與實(shí)驗(yàn)組B組比較；#表示P<0.05，與對(duì)照組比較

組別 n 白細(xì)胞介素-1β表達(dá)實(shí)驗(yàn) A 組 12 9.016±0.428#實(shí)驗(yàn) B 組 12 7.084±0.404*#實(shí)驗(yàn) C 組 12 2.713±0.260*△#對(duì)照組 12 0.393±0.043 F 1956.251 P 0.000

圖5 實(shí)驗(yàn)A組 血管及周?chē)M織中白細(xì)胞介素-1β的表達(dá)（x100）

圖6 實(shí)驗(yàn)B組 血管及周?chē)M織中白細(xì)胞介素-1β的表達(dá)（x100）

圖7 實(shí)驗(yàn)C組 血管及周?chē)M織中白細(xì)胞介素-1β的表達(dá)（x100）

圖8 對(duì)照組 血管及周?chē)M織中白細(xì)胞介素-1β的表達(dá)（x100）

2.3 各組白細(xì)胞介素-10表達(dá)情況的比較 白細(xì)胞介素-10表達(dá)在實(shí)驗(yàn)A組、實(shí)驗(yàn)B組、實(shí)驗(yàn)C組、對(duì)照組中依次減少，各組白細(xì)胞介素-10表達(dá)的積分光密度值比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見(jiàn)表3。白細(xì)胞介素-10免疫組化染色，均著色于浸潤(rùn)的炎性細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞胞漿、胞膜，呈棕黃色染色。見(jiàn)圖9—圖12。

表3 各組實(shí)驗(yàn)兔耳血管及周?chē)M織中白細(xì)胞介素-10表達(dá)情況的比較（±S，×103）

表3 各組實(shí)驗(yàn)兔耳血管及周?chē)M織中白細(xì)胞介素-10表達(dá)情況的比較（±S，×103）

注：*表示P<0.05，與實(shí)驗(yàn)組A組比較；△表示P<0.05，與實(shí)驗(yàn)組B組比較；#表示P<0.05，與對(duì)照組比較

組別 n 白細(xì)胞介素-10表達(dá)實(shí)驗(yàn) A 組 12 7．456±0.357#實(shí)驗(yàn) B 組 12 5．573±0.350*#實(shí)驗(yàn) C 組 12 2.770±0.249*△#對(duì)照組 12 0.437±0.040 F 2297.238 P 0.000

圖9 實(shí)驗(yàn)A組 血管及周?chē)M織中白細(xì)胞介素-10的表達(dá)（x100）

圖10 實(shí)驗(yàn)B組 血管及周?chē)M織中白細(xì)胞介素-10的表達(dá)（x100）

圖11 實(shí)驗(yàn)C組 血管及周?chē)M織中白細(xì)胞介素-10的表達(dá)（x100）

圖12 對(duì)照組 血管及周?chē)M織中白細(xì)胞介素-10的表達(dá)（x100）

3 討論

3.1 經(jīng)兔耳背動(dòng)脈留置針采血頻率越高，其耳背血管及周?chē)M織中促炎因子腫瘤壞死因子-α和白細(xì)胞介素-1β表達(dá)越明顯 動(dòng)脈留置針對(duì)血管是一種機(jī)械刺激損傷，可直接損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，通過(guò)留置針采血會(huì)對(duì)血流形成渦流與湍流，亦會(huì)損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞。內(nèi)皮細(xì)胞受損使血管的通透性增加，炎性細(xì)胞在趨化因子的作用下滲出血管壁致炎性組織引起急性炎癥，炎性反應(yīng)的重要標(biāo)志是白細(xì)胞浸潤(rùn)，在炎癥早期，主要以中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)為主[6]。大量研究證實(shí)，中性粒細(xì)胞可釋放腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素-1β、干擾素-γ等，在出血和炎癥的刺激下，血管內(nèi)皮細(xì)胞可大量表達(dá)白細(xì)胞介素-1β。文獻(xiàn)報(bào)道[7]白細(xì)胞介素-1β、白細(xì)胞介素-6和腫瘤壞死因子是介導(dǎo)急性期炎癥反應(yīng)重要細(xì)胞因子。腫瘤壞死因子-α和白細(xì)胞介素-1β作為急性期重要的炎癥介質(zhì)在創(chuàng)傷、炎癥等病理情況下表現(xiàn)為增加,尤其在炎癥反應(yīng)中的表現(xiàn)尤為明顯。結(jié)果顯示，腫瘤壞死因子-α和白細(xì)胞介素-1β在血管周?chē)M織及血管內(nèi)皮細(xì)胞中出現(xiàn)高表達(dá)，提示留置針致動(dòng)脈血管發(fā)生急性炎癥反應(yīng)，血管周?chē)霈F(xiàn)炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，血管內(nèi)皮受到炎癥刺激。腫瘤壞死因子-α損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，引起血管功能紊亂，促使血管損傷及血栓形成；白細(xì)胞介素-1β是機(jī)體內(nèi)非常活躍的促炎細(xì)胞因子之一，可誘導(dǎo)刺激機(jī)體內(nèi)皮細(xì)胞和白細(xì)胞釋放一系列相關(guān)炎性介質(zhì)，從而引導(dǎo)局部組織或全身的炎癥反應(yīng)[6]。白細(xì)胞介素-1β的主要功能與作用包括2方面[8]，一方面當(dāng)白細(xì)胞介素-1β在局部表達(dá)濃度比較低時(shí)，主要對(duì)機(jī)體起免疫調(diào)節(jié)作用；另一方面當(dāng)其在病變局部表達(dá)濃度高時(shí)，則引起機(jī)體的炎癥反應(yīng)。結(jié)果顯示，腫瘤壞死因子-α和白細(xì)胞介素-1β的表達(dá)水平在實(shí)驗(yàn) A組、實(shí)驗(yàn)B組、實(shí)驗(yàn)C組、對(duì)照組依次減弱，各組比較均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。提示采血頻率最高實(shí)驗(yàn)A組，炎性細(xì)胞浸潤(rùn)最明顯，釋放腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素-1β最多。腫瘤壞死因子-α越多對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷越重，導(dǎo)致白細(xì)胞介素-1β表達(dá)相對(duì)較高。提示經(jīng)動(dòng)脈留置針采血頻率較高，留置針對(duì)動(dòng)脈血管直接發(fā)生機(jī)械損傷較重，采血對(duì)血流形成渦流與湍流損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞較重，通透性較高，急性炎癥反應(yīng)較嚴(yán)重。本研究結(jié)果與張迅等[9]報(bào)道腫瘤壞死因子-α和白細(xì)胞介素-1β的表達(dá)水平同血管損傷程度呈正相關(guān)結(jié)果一致。

3.2 經(jīng)兔耳背動(dòng)脈留置針采血頻率越高，其耳背血管及周?chē)M織中抗炎因子白細(xì)胞介素-10表達(dá)越明顯 炎癥是損傷、抗損傷和修復(fù)的統(tǒng)一過(guò)程，促炎性反應(yīng)和抗炎性反應(yīng)同時(shí)存在[6]。白細(xì)胞介素-10被認(rèn)為是體內(nèi)最重要的抗炎細(xì)胞因子，幾乎可以抑制所有的促炎性細(xì)胞因子的合成與釋放，對(duì)下調(diào)炎性反應(yīng)發(fā)揮重要作用。并且能抑制巨噬細(xì)胞活化，防止巨噬細(xì)胞過(guò)度活化對(duì)宿主組織產(chǎn)生損傷。白細(xì)胞介素-10能從以下幾個(gè)方面發(fā)揮對(duì)血管內(nèi)皮的保護(hù)作用：抑制腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素-1β、白細(xì)胞介素-6等炎癥細(xì)胞因子[10-11]；抑制單核細(xì)胞貼壁、黏附分子及趨化因子的產(chǎn)生和功能的發(fā)揮；抑制外周血中單核細(xì)胞組織因子的表達(dá)及活性，從而限制促凝活性。白細(xì)胞介素-10的抗炎作用在大量的機(jī)體內(nèi)外及動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中均得到證實(shí)，在鼠及靈長(zhǎng)類(lèi)動(dòng)物的內(nèi)毒素攻擊模型[12]、缺血再灌注及燒傷動(dòng)物模型中，白細(xì)胞介素-10均有保護(hù)作用，通過(guò)減弱促炎細(xì)胞因子的反應(yīng)，降低了病死率。本研究結(jié)果顯示，白細(xì)胞介素-10的表達(dá)水平在實(shí)驗(yàn)A組、實(shí)驗(yàn)B組、實(shí)驗(yàn)C組、對(duì)照組中依次減弱，各組差異比較均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），提示隨采血頻率增加，機(jī)體局部產(chǎn)生白細(xì)胞介素-10對(duì)抗炎性反應(yīng)增強(qiáng)。在炎癥反應(yīng)過(guò)程中，促炎因子與抗炎因子相互作用、相互抑制，并持續(xù)存在。本實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)，隨采血頻率增加機(jī)體局部產(chǎn)生促炎因子腫瘤壞死因子-α和白細(xì)胞介素-1β水平升高，抗炎因子白細(xì)胞介素-10也明顯上升，腫瘤壞死因子-α和白細(xì)胞介素-1β表達(dá)并沒(méi)有隨白細(xì)胞介素-10抗炎因子增加而減少，甚至促炎因子的上升水平更明顯。究其原因，動(dòng)脈留置針機(jī)械刺激損傷因子持續(xù)存在，并且采血頻率越高，刺激損傷越大，機(jī)體炎性反應(yīng)越嚴(yán)重。腫瘤壞死因子-α和白細(xì)胞介素-1β表達(dá)未能得到有效抑制，引起促炎和抗炎失衡；也可能與動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究時(shí)間較短,白細(xì)胞介素-10的合成晚于促炎性細(xì)胞因子有關(guān)。

4 小結(jié)

經(jīng)兔耳背動(dòng)脈留置針保留96 h并經(jīng)留置針處采血頻率最高的實(shí)驗(yàn)A組，腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素-1β、白細(xì)胞介素-10的表達(dá)相對(duì)明顯，表明實(shí)驗(yàn)A組動(dòng)脈血管損傷炎癥反應(yīng)最重。提示在臨床工作中對(duì)動(dòng)脈留置針處頻繁采集血標(biāo)本的患者，為避免反復(fù)采血刺激動(dòng)脈血管導(dǎo)致局部血管炎癥反應(yīng)，應(yīng)適當(dāng)減少采血頻率，縮短動(dòng)脈留置針留置時(shí)間，具體的留置時(shí)間還有待進(jìn)一步研究。本實(shí)驗(yàn)研究未對(duì)腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素-1β、白細(xì)胞介素-10的表達(dá)隨時(shí)間的變化進(jìn)行監(jiān)測(cè)，有待進(jìn)一步研究。

[1]陳杏元.全麻術(shù)后患者持續(xù)有創(chuàng)動(dòng)脈壓監(jiān)測(cè)并發(fā)癥的預(yù)防及護(hù)理[J].護(hù)理研究,2011,26(9)：50-51.

[2]劉國(guó)英.有創(chuàng)血壓監(jiān)測(cè)在危重患者中的效果觀察[J].護(hù)理研究,2011,18(24)：130.

[3]劉結(jié)芳,申 艷,李韶南.橈動(dòng)脈置管行有創(chuàng)血壓監(jiān)測(cè)在搶救急性心力衰竭中的應(yīng)用及護(hù)理[J].廣州醫(yī)藥,2013,44(2)：71-73.

[4]馬 媛,龍 艷,王濤寧.Y型留置針在持續(xù)有創(chuàng)血壓監(jiān)測(cè)中的應(yīng)用及護(hù)理[J].陜西醫(yī)學(xué)雜志,2013,42(3)：382.

[5]杜樂(lè)燕,王宗敏,孫自芬,等.馬鈴薯外敷防治長(zhǎng)春瑞濱所致兔耳緣靜脈炎的病理觀察[J].護(hù)理學(xué)報(bào),2010,17(4A)：8-10.

[6]李玉林.病理學(xué)[M].北京：人民衛(wèi)生出版社,2008：58-75.

[7]Kovalenko O M,Mal’tsev D V,VIe K,et al.Studying of Cytokine Dynamics in njured Persons with Severe Burns for Estimation of Severity and Prognosis[J].Klin Khir,2014(2)：49-53.

[8]Sims J E,Smith D E.The IL-1β Family：Regulators of Immunity[J].Nature Rev Immunol,2010,10(2)：89-102.

[9]張 迅,李拴德,毛小林,等.硫酸鎂對(duì)大鼠急性顱腦損傷后白介素IL-1β表達(dá)的影響[J].中華急診醫(yī)學(xué)雜志,2001,10(2)：82-84.

[10]Tabary O,Muselet C,Escotte S,et al.Interleukin-10 I-hibits Elevated Chemokine Interleukin-8 and Regulated on Activation Normal T Cell Expressed and Secreted Production in Cystic Fibrosis Bronchial Epithelial Cells by Targeting the I(k)B Kinase Alpha/beta Complex[J].Am J Pathol,2003,162(1)：293-302.

[11]傅蘭君,余 晨,龔德華,等.白細(xì)胞介素-10及人白細(xì)胞DR抗原對(duì)連續(xù)性腎臟替代治療危重患者預(yù)后的判斷作用[J].中國(guó)危重病急救醫(yī)學(xué),2012,24（3）：140-144.

[12]Ng P C,Li K,Leung T F,et al.Early Prediction of Sepsisinduced Disseminated Intravascular Coagulation with Interleukin-10,Interleukin-6 and RANTES in Preterm Infants[J].Clin Chem,2006,52(6)：1181-1189.

Changes of Inflammatory Cytokines in Indwelling Needle-induced Local Arterial Injury

WANG An-shu1a,LUO Pei-fang1a,QIN Cheng-cheng2,ZHANG Li1b,LI Xi-xi2,YANG Ping1c,WANG Cheng2
(1a.Dept.of Cardiovascular Thoracic Surgery;1b.Dept.of Nursing Adminstration;1c.Dept.of Pediatric Internal Medicine,Affiliated Hospital of Zunyi Medical College,Zunyi 563000,China;2.School of Nursing,Zunyi Medical College,Zunyi 563000,China)

ObjectiveTo observe the change of inflammatory cytokines in local arterial injury induced by different frequencies of blood sampling and to provide reference for the standardized usage of arterial indwelling needle and the protection of artery.MethodsForty-eight New Zealand white rabbits were randomly divided into control group,experiment group A,experiment group B and experiment group C,with 12 in each group.Different times of blood sampling were performed in experiment groups while in control group,arterial indwelling needles were locked by 2 mL heparin solution with a concentration of 125 U/mL,with 2 times per day. Artery and local tissue 2 cm in radius for puncture point after 96 h were taken for immunohistochemistry to determine the expression of tumor necrosis factor α, interleukin1β and interleukin10.ResultsThe expression of tumor necrosis factor α,interleukin1β and interleukin10 reduced in experiment group A,experiment group B and experiment group C and control group in sequence.The difference of integrated optical density of the expression of tumor necrosis factor α;interleukin1β and interleukin10 in each group indicated statistical significance (all P<0.05).ConclusionThe significant expression of tumor necrosis factor α,interleukin1β and interleukin10 in arterial indwelling indicates serious inflammatory reaction in local arterial injury when arterial indwelling needle remains 96 hours.

indwelling needle;artery;inflammatory cytokines

R-332

A

10.16460/j.issn1008-9969.2015.03.001

2014-09-29

貴州省科學(xué)技術(shù)基金項(xiàng)目（2013-2330）

王安素（1982-），女，貴州遵義人，碩士研究生，主管護(hù)師。

張 莉（1964-），女，貴州遵義人，本科學(xué)歷，教授，護(hù)理部副主任。

方玉桂 謝文鴻]