右美托咪定在困難氣道患者的應(yīng)用

，

(1.南華大學(xué)附屬第二醫(yī)院麻醉科，湖南 衡陽 421001；2.南華大學(xué)附屬第二醫(yī)院心血管內(nèi)科)

·臨床醫(yī)學(xué)·

右美托咪定在困難氣道患者的應(yīng)用

王燕1，曾高峰2*

(1.南華大學(xué)附屬第二醫(yī)院麻醉科，湖南 衡陽 421001；2.南華大學(xué)附屬第二醫(yī)院心血管內(nèi)科)

目的探討右美托咪定在困難氣道患者麻醉誘導(dǎo)中的效果。方法回顧性分析困難氣道患者60例，根據(jù)麻醉情況分為右美托咪定組、咪達(dá)唑侖組和異丙酚組，比較3組患者麻醉誘導(dǎo)過程中呼吸抑制、氣道阻塞以及血壓、心率、血氧飽和度的變化。結(jié)果右美托咪定組的呼吸抑制、氣道阻塞明顯低于其他兩組(P<0.05)，血壓、心率、血氧飽和度的波動也明顯少于其他兩組(P<0.05)。結(jié)論右美托咪定應(yīng)用于困難氣道患者的麻醉誘導(dǎo)可以顯著降低呼吸抑制、氣道阻塞的發(fā)生率，維持患者在誘導(dǎo)過程中血壓、心率、血氧飽和度的平穩(wěn)。

右美托咪定； 困難氣道； 麻醉誘導(dǎo)； 呼吸抑制； 氣道梗塞； 心血管反應(yīng)

困難氣道是指具有5年以上臨床麻醉經(jīng)驗(yàn)的麻醉醫(yī)師在面罩通氣時(shí)或氣管插管時(shí)遇到困難的一種臨床情況[1]。困難氣道一直是麻醉醫(yī)生難于處理的難題，在麻醉誘導(dǎo)過程中患者經(jīng)常出現(xiàn)緊迫缺氧的狀況。隨著生活水平的升高，營養(yǎng)過剩導(dǎo)致肥胖的病人日益增加，困難氣道的患者愈來愈多，這給麻醉醫(yī)生帶來的壓力越來越大，尋找一種理想的麻醉藥物和方法越顯重要。右美托咪定能夠產(chǎn)生比較深的鎮(zhèn)靜，且對呼吸的影響較小，在臨床應(yīng)用中頗受歡迎。

1 資料與方法

1.1一般資料回顧性選擇2011年7月～2013年10月困難氣道的麻醉病例60例，其中男38例，女22例，年齡18～55歲，平均39.5歲，ASA分級Ⅰ～Ⅲ級，根據(jù)術(shù)前評估存在困難氣道；張口困難35例，頭頸活動受限10例，喉頭位置高或頸項(xiàng)粗短15例。根據(jù)用藥情況分成右美托咪定組(n=22)、咪達(dá)唑侖(n=18)、異丙酚組(n=20)3組，三組患者性別、年齡、身高、受教育程度、體質(zhì)指數(shù)等比較，差異無顯著性(P>0.05)。

1.2麻醉方法完成術(shù)前準(zhǔn)備，特別準(zhǔn)備困難氣道的多種應(yīng)急措施，患者進(jìn)入手術(shù)室后開放外周靜脈，常規(guī)心電圖、心率、血壓和血氧飽和度監(jiān)測。做好病人解釋工作，以獲得配合。經(jīng)口3次噴霧丁卡因以表面麻醉口腔黏膜、舌根、咽喉部；用呋麻液浸濕棉簽收縮雙側(cè)鼻腔黏膜；兩側(cè)鼻腔黏膜各滴入3滴2%利多卡因以表麻鼻腔黏膜，經(jīng)環(huán)甲膜穿刺注入3 mL 2%利多卡因以麻醉氣管黏膜。充分表面麻醉后，開始進(jìn)行淺鎮(zhèn)靜以消除病人焦慮、恐懼等不適。右美托咪定組：首先給予負(fù)荷劑量1 μg/kg,10分鐘內(nèi)輸注完畢；隨后給予維持劑量0.2～0.7 μg/(kg·h)。咪達(dá)唑侖組：0.02 mg/kg靜脈緩慢推注；異丙酚組：首先給予負(fù)荷劑量1 mg/kg緩慢推注，隨后給予維持劑量0.2 mg/(kg·h)。待病人淺睡后用纖支鏡經(jīng)鼻插管。

1.3觀察指標(biāo)記錄患者在麻醉誘導(dǎo)纖支鏡引導(dǎo)下氣管插管過程中病人呼吸抑制、氣道阻塞以及病人的心率、血壓、血氧飽和度的變化等情況。

2 結(jié) 果

2.1各組呼吸抑制和氣道梗塞發(fā)生率的比較右美托咪定組發(fā)生呼吸抑制或者氣道阻塞0例；咪達(dá)唑侖組發(fā)生呼吸抑制2例，發(fā)生氣道阻塞3例；異丙酚組發(fā)生呼吸抑制4例，氣道阻塞6例。右美托咪定組發(fā)生呼吸抑制或者氣道阻塞的例數(shù)顯著低于咪達(dá)唑侖組和異丙酚組(P<0.05)。

2.2各組不同時(shí)間點(diǎn)心率、血壓和血氧飽和度的比較右美托咪定組不同時(shí)間點(diǎn)心率、收縮壓和舒張壓無明顯變化(P>0.05)。咪達(dá)唑侖組和異丙酚組與麻醉誘導(dǎo)插管前比較，插管中、插管后心率加速、血壓升高，血氧飽和度波動(P<0.05)(表1)。

表1各組患者不同時(shí)間點(diǎn)血壓、心率和血氧飽和度的比較

組別n收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg)心率(n/min)氧飽和度(%)右美托咪定組22插管前124.1±9.4382.7±5.9580.3±5.496.3±1.64插管中124.6±8.9983.2±5.8280.6±5.495.9±1.67插管后124.7±9.1983.1±5.8780.4±5.597.0±1.05咪達(dá)唑侖組18插管前125.2±8.9982.6±6.1679.8±7.1495.9±1.32插管中129.2±8.58a86.4±6.09b84.8±6.73b92.1±1.2b插管后127.9±10.05a84.4±6.02b82.8±6.93b97.1±1.08b異丙酚組20插管前124.4±12.3882.1±7.4979.5±6.1496.1±1.9插管中130.4±11.81b87.4±6.56b85.6±5.61b91.5±1.7b插管后126.5±11.75b84.5±6.41b82.4±6.2b97.2±1.3a

與同組插管前比較，a：P<0.05；與同組插管前比較，b：P<0.001

3 討 論

困難氣道一直是麻醉醫(yī)生棘手的難題，具有困難氣道的患者可能因?yàn)槁樽磲t(yī)生經(jīng)驗(yàn)不夠或者處理不當(dāng)而出現(xiàn)嚴(yán)重的并發(fā)癥甚至因急性缺氧而死亡。特別是麻醉誘導(dǎo)期是困難氣道患者高危時(shí)期。麻醉藥物給予后，病人不能自主呼吸，因?yàn)槔щy氣道面罩給氧不成功，進(jìn)行氣管插管插不成功，病人會急性缺氧，超過6 min，就會給病人造成嚴(yán)重的并發(fā)癥甚至喪生。所以面對困難氣道患者，一定要準(zhǔn)備充分，預(yù)備各種急癥氣道的工具以防不測，同時(shí)使用對病人呼吸干擾小的麻醉藥，保持患者的自主呼吸。

右美托咪定是消旋混合物美托咪定的右旋異構(gòu)體，右美托咪定是一種選擇性較高的α2腎上腺素受體激動劑，具有很強(qiáng)的鎮(zhèn)靜催眠抗焦慮遺忘及鎮(zhèn)痛作用[2]。藍(lán)斑核(LC)是位于腦干的富含腎上腺素受體的神經(jīng)核團(tuán)，在調(diào)控覺醒中發(fā)揮主要作用[3-4]。鎮(zhèn)靜劑量的右美托咪定使腦干藍(lán)斑核釋放去甲腎上腺素(NE)受到抑制。腹外側(cè)視前區(qū)(VLPO)失去NE的控制，釋放γ-氨基丁酸(GABA)和甘丙肽，這兩種遞質(zhì)又抑制藍(lán)斑核和丘腦內(nèi)側(cè)乳頭結(jié)節(jié)核(TMN)，引起TMN組胺釋放減少產(chǎn)生催眠效應(yīng)。這一效應(yīng)，與正常睡眠中發(fā)現(xiàn)的藍(lán)斑核去甲腎上腺素釋放減少激發(fā)VLPO中GABA和甘丙肽的釋放相似。皮層下神經(jīng)元組胺受體占用減少，產(chǎn)生催眠狀態(tài)[5]。右美托咪定介導(dǎo)的鎮(zhèn)靜與正常人的自然睡眠有一些相似，還保留了與自然睡眠類似的腦血流量[6-7]。右美托咪定的遺忘作用遠(yuǎn)不及苯二氮卓類藥物。后一類藥物如咪達(dá)唑侖有較強(qiáng)的順行性遺忘作用，有可能導(dǎo)致患者出現(xiàn)迷惑狀態(tài)。

雖然右美托咪定能夠產(chǎn)生比較深的鎮(zhèn)靜，但對呼吸的影響較小，即便是血漿濃度高達(dá)治療劑量的15倍也是如此[8]。右美托咪定還保留了機(jī)體對高碳酸血癥的覺醒，但是窒息閾值事實(shí)上是降低的，與注射阿片類、苯二氮卓類藥物或是丙泊酚相比，右美托咪定可安全地用于氣管導(dǎo)管的拔出過程，可用于非插管患者的鎮(zhèn)靜。研究表明，圍術(shù)期應(yīng)用α2受體激動劑獲得的血流動力學(xué)的穩(wěn)定能夠減少心肌缺血的發(fā)生[9]。

預(yù)計(jì)有困難氣道的患者，在清醒纖維支氣管鏡輔助氣管插管時(shí)極度不適。此時(shí)，麻醉醫(yī)師希望維持氣道開放的同時(shí)，保留患者自主呼吸以避免呼吸抑制、誤吸等并發(fā)癥，而清醒者的抵抗使得操作難以施行。這種情況下可選擇多種藥物和措施，包括苯二氮卓類，局麻藥，阿片類和右美托咪定等。右美托咪定的優(yōu)點(diǎn)在于能夠提供獨(dú)特的鎮(zhèn)靜類型即“保留意識的鎮(zhèn)靜”，患者似乎處于睡眠狀態(tài)，但是容易被喚醒，能與操作者交流合作。而且能夠中度鎮(zhèn)痛，右美托咪定還作為一種止涎劑又能為麻醉醫(yī)師提供干燥、清晰的視野。最近的臨床觀察證實(shí)效果良好，是困難氣道患者麻醉誘導(dǎo)中一種理想的麻醉藥物。

[1] 于布為,吳新民,左明章，等.困難氣道管理指南[J].臨床麻醉學(xué)雜志,2013,29(1):93-98.

[2] Murrell JC,Hellebrekers LJ.Medetomidine and dexmedetomidine:a review of cardiovascular effects and antinociceptive properties in the dog[J].vet Anaesth Analg,2005,32(3):117-127.

[3] Kwak HJ,Min SK,Yoo JY,et al.The median effective dose of dexmedetomidine for laryngeal mask airway insertion with propofol 2.0 mg/kg[J].Acta Anaesthesiol Scand， 2014,58(7):815-819.

[4] Savla JR,Ghai B,Bansal D,et al.Effect of intranasal dexmedetomidine or oral midazolam premedication on sevoflurane EC50 for successful laryngeal mask airway placement in children:a randomized,double-blind,placebo-controlled trial[J].Paediatr Anaesth， 2014,24(4):433-439.

[5] Koruk S,Mizrak A,Kaya Ugur B,et al.Propofol/dexmedetomidine and propofol/ketamine combinations for anesthesia in pediatric patients undergoing transcatheter atrial septal defect closure:a prospective randomized study[J].Clin Ther，2010,32(4):701-709.

[6] Nelson LE,Lu J,Guo T,et al.The alpha2-adrenoceptor agonist dexmedetomidine converges on an endogenous sleep-promoting pathway to exert it’s sedative effects[J].Anesthesiology,2003,98(2):428-436.

[7] Venn RM,Hell J,Grounds RM.Respiratory effects of dexmedetomitine in the surgical requiring intensive care[J].Crit care,2000,4(5):302-308.

[8] Wijeysundera DN,Naik JS,Beattie WS.Alpha-2 adrenergic agonists to prevent perioperative cardiovascular complications:ameta-analysis[J].Am J Med,2003,114(9):742-752.

[9] Biccard BM,Goqa S,de Beurs J.Dexmedetomidine and caediac protection for non-cardiac surgery:a meta-analysis of randomized controlled trials[J].Anaesthesia,2008,63(1):4-14.

AppliationofDexmedetomidineinDifficultAirwayPatients

WANG Yan,ZENG GaoFeng

(DepartmentofAnesthesiology,theSecondAffiliatedHospital,UniversityofSouthChina,Hengyang,Hunan421001,China)

ObjectiveTo analyze the clinical effects and the values about application of the dexmedetomidine in difficult airway patients during anesthesia induction.Methods60 difficult airway patients were divided into group of dexmedetomidine (20 patients ),group of midazolam (20 patients ) and group of propofol(20 patients ) in the second Affiliated Hospital from July 2011 to October 2013.We observed their respiratory depression,airway obstruction and the changes of blood pressure (BP),heart rate (HR),and blood oxygen saturation (BOS) during anesthesia induction.Results

The rate of respiratory depression and airway obstruction is obviously less than medazolam group and propofol group.The changes of BP,HR,and blood oxygen saturation are less than the other groups.(P<0.05).ConclusionAppling dexmedetomidine can obviously decrease the rate of respiratory depression and airway obstruction.It can also maintain BP,HR and blood oxygen saturation during anesthesia induction.

dexmedetomidine; difficult airway； anesthesia induction; respiratory depression; airway obstruction(awo); cardiovascular response

10.15972/j.cnki.43-1509/r.2015.03.020

2014-11-11；

2015-01-29

*通訊作者，E-mail:qichingnudou@.tom.com.

R97

A

(此文編輯：朱雯霞)