趙久成　公海濤

(山東省蒙陰縣畜牧獸醫(yī)局界牌獸醫(yī)站,山東蒙陰　276224)

動(dòng)物酸堿平衡紊亂的分類及對(duì)機(jī)體的影響

趙久成公海濤

(山東省蒙陰縣畜牧獸醫(yī)局界牌獸醫(yī)站,山東蒙陰276224)

動(dòng)物在病理情況下經(jīng)常表現(xiàn)出酸堿平衡紊亂代謝失調(diào)現(xiàn)象，調(diào)節(jié)動(dòng)物機(jī)體的酸堿平衡在臨床治療過(guò)程中應(yīng)用十分廣泛，清楚酸堿平衡紊亂是一線獸醫(yī)工作者必須具備的基本知識(shí)。

正常動(dòng)物的動(dòng)脈血pH值在7.35～7.45之間。機(jī)體維持內(nèi)環(huán)境pH恒定的主要調(diào)節(jié)機(jī)制有：血液緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié)其中最主要的緩沖對(duì)是[HCO3-]/[H2CO3]；肺臟是通過(guò)CO2呼出量調(diào)節(jié)H2CO3的濃度；腎臟主要通過(guò)重吸收HCO3-和排出H+進(jìn)行調(diào)節(jié)；細(xì)胞通過(guò)細(xì)胞內(nèi)外H+__Na+、H+__K+等離子交換的方式進(jìn)行調(diào)節(jié)。但機(jī)體在受到致病因子作用下，許多因素可打破這種平衡，當(dāng)超出最大代償能力時(shí)機(jī)體則表現(xiàn)酸中毒或堿中毒現(xiàn)象。

1 酸中毒

1.1 代謝性酸中毒

以血漿HCO3-濃度原發(fā)性減少為特征病理過(guò)程。在獸醫(yī)臨診上最為常見(jiàn)和重要。主要見(jiàn)于體內(nèi)固定酸產(chǎn)生過(guò)多（反芻動(dòng)物瘤胃酸中毒、酮病等）或酸性物質(zhì)攝入過(guò)多（如大量用氯化鈉、水楊酸等）。其特點(diǎn)是血漿NaHCO3含量原發(fā)性減少。二氧化碳結(jié)合力（指血漿中化學(xué)結(jié)合狀態(tài)的CO2量，即血漿NaHCO3中CO2含量。CO3C.P.）降低；動(dòng)脈血二氧化碳分壓代償性降低。H2CO3含量代償性減少；能充分代償時(shí)pH值可在正常范圍內(nèi)。失代償后pH值低于正常值的下限。

代謝性酸中毒對(duì)機(jī)體的影響：

（1）對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響：酸中毒尤其發(fā)生時(shí)代償性酸中毒時(shí)，由于神經(jīng)細(xì)胞能量代謝障礙和抑制性神經(jīng)介質(zhì)Y-氨基丁酸的含量增多，可使中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制，動(dòng)物表現(xiàn)為精神沉郁、感覺(jué)遲鈍、甚至昏迷。

（2）對(duì)心血管系統(tǒng)功能的影響：①酸中毒產(chǎn)生的大量H+可競(jìng)爭(zhēng)性的與鈣和肌鈣蛋白結(jié)合。同時(shí)也影響Ga+內(nèi)流和心肌細(xì)胞內(nèi)肌漿網(wǎng)釋放Ga+。抑制心肌興奮-收縮偶聯(lián)，使心肌收縮力降低，心輸出量減少。容易引起急性心功能不全。②酸中毒常伴發(fā)高鉀血癥，血清鉀濃度升高，可使心臟傳導(dǎo)阻滯，引起心室顫動(dòng)、心律失常。發(fā)生急性心功能不全。③血漿H+濃度升高，可使小動(dòng)脈、微動(dòng)脈毛細(xì)血管前括約肌對(duì)兒茶酚胺的敏感性降低，而微靜脈、小靜脈仍保持對(duì)兒茶酚胺的敏感性（可能與微靜脈、小靜脈正常時(shí)即處于一種微酸環(huán)境有關(guān)）故毛細(xì)血管“前門開(kāi)放，后門關(guān)閉”。血容量擴(kuò)大而回心血量顯著減少。嚴(yán)重時(shí)可引發(fā)低血容量性休克。

（3）對(duì)骨骼系統(tǒng)的影響：慢性腎功能不全時(shí)可伴發(fā)慢性代謝性酸中毒。由于骨內(nèi)磷酸鈣不斷釋放入血以緩沖H+，故對(duì)骨骼系統(tǒng)的正常發(fā)育和機(jī)能都造成嚴(yán)重影響，在幼畜可引起幼畜生長(zhǎng)遲緩和佝僂病，在成畜可導(dǎo)致骨軟化癥。

1.2 呼吸性酸中毒

以血漿H2CO3濃度原發(fā)性升高為特征的病理過(guò)程，在獸醫(yī)臨診上也比較多見(jiàn)。主要見(jiàn)于CO2排出障礙（如肺病變呼吸肌麻痹等）和吸入過(guò)多。血漿H2CO3含量原發(fā)性增加。PaCO2升高；NaHCO3含量代償性增多，CO2C.P代償性升高；能充分代償時(shí)pH值可在正常范圍內(nèi)，失代償后，pH值低于正常值的下限。

呼吸性酸中毒對(duì)機(jī)體影響主要表現(xiàn)為：

（1）對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響：呼吸酸中毒時(shí)高濃度的CO3能直接引起腦血管擴(kuò)張。顱內(nèi)壓升高。此外CO2分子為脂溶性的，能自由透過(guò)血腦屏障；而NaHCO3是水溶性的不容易透過(guò)血腦屏障，故腦脊液pH值降低較血漿更加明顯。因此，呼吸性酸中毒引起的腦功能紊亂比代謝性酸中毒時(shí)更加嚴(yán)重。有時(shí)呼吸中樞、心血管運(yùn)動(dòng)中樞麻痹而使動(dòng)物死亡。

（2）對(duì)心血管系統(tǒng)的影響：由于H+濃度增高和高鉀血癥可引起心肌收縮力減弱、末梢血管擴(kuò)張、血壓下降以及心律失常。

2 堿中毒

2.1 代謝性堿中毒

以血漿HCO3-濃度原發(fā)性升高為特征的病理過(guò)程，獸醫(yī)臨診上主要見(jiàn)于嚴(yán)重嘔吐，高位腸梗阻，低鉀血癥等情況。其特點(diǎn)主要是血漿中NaHCO3含量原發(fā)性增多。能充分代償時(shí)pH值可在正常范圍內(nèi)，失代償后pH值則高于正常值上限。

（1）對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響：堿中毒特別是失代償性堿中毒時(shí)由于血漿pH升高，引起腦組織Y-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶的活性增高，具有抑制性作用的Y-氨基丁酸分解代謝加強(qiáng)，腦內(nèi)含量減少，故對(duì)中樞神經(jīng)的抑制作用減弱，患畜呈現(xiàn)躁動(dòng)、興奮等癥狀。

（2）對(duì)血液離子的影響：代謝性堿中毒K+、C1-降低，Ca+濃度降低，引起神經(jīng)肌肉組織興奮性升高，患畜出現(xiàn)肢體肌肉抽搐，反射活動(dòng)亢進(jìn)，甚至發(fā)生痙攣。

2.2 呼吸性堿中毒

以血漿H2CO3濃度原發(fā)性降低為特征的病理過(guò)程。主要見(jiàn)于呼吸系統(tǒng)受刺激、環(huán)境缺氧（如高原地區(qū)）等情況，可因通氣過(guò)度而發(fā)生。其特點(diǎn)是血漿中H2CO3含量原發(fā)性減少，PCCO2降低；NaHCO3代償性減少CO2C.P.代償性降低；能充分代償時(shí)pH值在正常范圍內(nèi)，失代償時(shí)PH則高于正常值的上線。其對(duì)機(jī)體的影響是：嚴(yán)重的PaCO2降低可引起血管和腦血流量減少。因此，重癥堿中毒可引起腦組織缺氧?；夹罂捎膳d奮狀態(tài)轉(zhuǎn)化為萎靡不振、精神沉郁、甚至昏迷。

3 混合性酸堿平衡紊亂

在臨診實(shí)踐中除了有單純的酸中毒外，有時(shí)還可能在同一個(gè)動(dòng)物體并存酸堿中毒混合失調(diào)的現(xiàn)象?；旌闲退釅A堿平衡紊亂可分為兩類，即酸堿一致型和酸堿混合型：

3.1 酸堿一致型

指酸中毒、堿中毒在同一動(dòng)物個(gè)體上不交叉發(fā)生，其中有：（1）呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒常見(jiàn)于通氣障礙引起的呼吸功能不全如腦炎、延腦損傷等CO2在體內(nèi)滯留導(dǎo)致呼吸性酸中毒，而缺氧又可引起代謝性酸中毒。其特點(diǎn)是除單純呼吸性酸中毒或代謝性酸中毒的特點(diǎn)外，最顯著的特點(diǎn)是動(dòng)物血漿pH值明顯下降。（2）呼吸性堿中毒合并代謝堿中毒：主要見(jiàn)于帶有嘔吐的熱性傳染病。如犬瘟熱，部分病犬劇烈嘔吐并伴有高熱，高熱造成過(guò)度通氣引起呼吸性堿中毒；嘔吐導(dǎo)致胃酸丟失引起代謝性堿中毒。其特點(diǎn)是血漿pH值顯著升高，另伴有單純性呼吸堿中毒或代謝性堿中毒的特點(diǎn)。

3.2 酸堿混合型

指酸中毒、堿中毒在同一動(dòng)物個(gè)體上交叉發(fā)生。（1）代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒：見(jiàn)于動(dòng)物發(fā)生高熱、通氣過(guò)度又合并發(fā)生腎病或腹瀉。如嚴(yán)重腎功能不全又伴發(fā)高熱時(shí)，可在原代謝性酸中毒的基礎(chǔ)上因過(guò)度通氣而合并發(fā)生呼吸性堿中毒。其顯著特點(diǎn)是血漿pH值變化不大。（2）代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒：見(jiàn)于動(dòng)物發(fā)生腎炎、尿毒癥有伴有嘔吐。如犬尿毒癥又伴有嘔吐。在原代謝性堿中毒的基礎(chǔ)上因胃酸大量丟失而引發(fā)代謝性堿中毒。其顯著特點(diǎn)是pH值改變不明顯。