胡華輝,黃小龍,劉飛,全仁夫

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電針夾脊穴治療脊髓損傷機(jī)制的實驗研究進(jìn)展

胡華輝1,黃小龍1,劉飛1,全仁夫2

(1.浙江中醫(yī)藥大學(xué),杭州 310053;2.杭州市蕭山區(qū)中醫(yī)院,杭州 311201)

通過對近年來電針夾脊穴治療脊髓損傷(spinal cord injury,SCI)相關(guān)實驗研究文獻(xiàn)進(jìn)行整理和分析,從改善神經(jīng)修復(fù)的微環(huán)境、抑制細(xì)胞凋亡和促進(jìn)神經(jīng)修復(fù)三方面論述電針夾脊穴治療SCI的機(jī)制,并嘗試探討其未來可能的發(fā)展方向。

電針;穴,夾脊;脊髓損傷;實驗研究;綜述

脊髓損傷(spinal cord injury,SCI)是由外界直接或間接因素引起的脊髓結(jié)構(gòu)、功能的損害。據(jù)統(tǒng)計,全球范圍內(nèi)SCI發(fā)病率約為每年20～40例/100萬人[1],在我國,調(diào)查顯示SCI發(fā)病率又高于發(fā)達(dá)國家[2]。SCI后會引發(fā)嚴(yán)重的并發(fā)癥,甚至導(dǎo)致死亡,如何快速、有效地恢復(fù)患者的神經(jīng)功能,對于患者以及家庭有重要意義[3-5]。電針治療SCI有著簡、便、廉、驗的特點,對于恢復(fù)患者功能有著確切的療效[6-8],電針治療SCI取穴主要集中在督脈和夾脊穴[9-12],本文總結(jié)近年來電針夾脊穴治療SCI的實驗研究,對夾脊穴治療SCI的機(jī)理作一綜述。

夾脊穴位于背腰部,當(dāng)背部第1胸椎至第5腰椎棘突下旁開0.5寸,一側(cè)17個穴位,亦稱“華佗夾脊穴”。督脈、足太陽膀胱經(jīng)并行于背部,同絡(luò)于腦,夾脊走行于督脈與膀胱經(jīng)之間,借助于氣街路徑與上下、左右、前后經(jīng)脈之氣溝通,成為督脈和膀胱經(jīng)脈氣的轉(zhuǎn)輸點。從散布方式上看夾脊穴與神經(jīng)節(jié)段的關(guān)系密切,電針夾脊穴不但可以影響脊神經(jīng)后支還可觸及其前支,前支與交感干相聯(lián)絡(luò),能影響交感神經(jīng),從而與臟腑活動相關(guān),具有調(diào)理臟腑氣血、活血止痛的功用[13-14]。電針治療SCI患者,選穴多在受損脊髓上下夾脊穴或膀胱經(jīng)穴,均可歸為夾脊穴電針治療SCI。

1 改善神經(jīng)修復(fù)的微環(huán)境

1.1 清除自由基

脊髓組織膜結(jié)構(gòu)中含有豐富的脂質(zhì),SCI后可產(chǎn)生大量氧自由基[15]。氧自由基與細(xì)胞膜上的多不飽和脂肪酸發(fā)生作用,產(chǎn)生過氧化脂質(zhì),而后細(xì)胞膜的通透性發(fā)生改變,溶酶體崩解,最終導(dǎo)致細(xì)胞壞死,經(jīng)過這一系列過程引起脊髓的繼發(fā)性損害[16]。超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)是一種含有金屬元素的活性蛋白酶,能夠清除自由基而保護(hù)細(xì)胞免受損傷,消除新陳代謝過程中產(chǎn)生的有害物質(zhì),它的活力高低直接反映了機(jī)體清除自由基的能力,對機(jī)體的氧化與抗氧化平衡起著至關(guān)重要的作用。宋琳等[17]研究發(fā)現(xiàn)SCI后電針夾脊穴能顯著提高急性脊髓損傷大鼠的SOD、GSH-Px活性,同時下調(diào)脂質(zhì)分解產(chǎn)物丙二醛(MDA)含量,具有非常顯著的抑制氧化應(yīng)激反應(yīng)和清除自由基的作用,進(jìn)而提高抗氧化能力,促進(jìn)脊髓損傷的修復(fù)。

1.2 改善缺血情況

血栓素A2(ThromboxaneA2,TXA2)是前列腺素中的一種,具有血小板凝聚及血管收縮的作用,能夠破壞血-脊髓屏障,導(dǎo)致炎性細(xì)胞浸潤和脊髓組織水腫。研究[18]表明脊髓損傷后,TXA2含量大幅度增加,在脊髓損傷繼發(fā)性損害中起重要作用,席莉等[19]發(fā)現(xiàn)電針夾脊穴治療可以改善脊髓損傷大鼠的生存狀態(tài),減少TXA2在損傷局部的含量,改善微循環(huán)及損傷脊髓組織缺血缺氧狀態(tài)。

1.3 抑制過度的炎癥反應(yīng)

在繼發(fā)性損傷中,自身免疫炎癥反應(yīng)扮演著關(guān)鍵角色,過度的炎癥反應(yīng)會傷害正常的脊髓組織,阻礙SCI后神經(jīng)功能的恢復(fù)。在其中起關(guān)鍵起始作用的一些細(xì)胞因子被稱作前炎性細(xì)胞因子,主要包括IL-6、IL-1b和TNF-a等,在前炎性細(xì)胞的誘導(dǎo)下,會加劇損傷局部炎癥反應(yīng)。王賽等[20]發(fā)現(xiàn)在SCI后8 h,夾脊穴電針組IL-6、IL-lb、TNF-a等前炎性細(xì)胞因子均較模型對照組低(＜0.05),表明夾脊穴電針能抑制前炎性細(xì)胞因子的表達(dá),減輕過度的炎癥反應(yīng)對脊髓組織造成的繼發(fā)性損傷。

2 抑制細(xì)胞凋亡

2.1 切斷細(xì)胞凋亡通道

在脊髓繼發(fā)性損傷中,半光氨酸蛋白酶(Caspase)在細(xì)胞凋亡過程中發(fā)揮了重要作用,它能直接水解激活與DNA斷裂密切相關(guān)的蛋白,又稱為死亡蛋白酶[21],其中Caspase-3是凋亡過程中最重要的蛋白酶,是多種細(xì)胞凋亡途徑共同的下游效應(yīng)部分,研究表明電針夾脊穴能夠下調(diào)Cpspase-3,抑制細(xì)胞凋亡,減輕繼發(fā)性脊髓損傷[22-23]。

宋琳等[24]實驗中發(fā)現(xiàn)脊髓損傷模型中存在神經(jīng)細(xì)胞的凋亡并伴PARP-1裂解片段表達(dá)的上調(diào)和活性增強(qiáng),且在脊髓損傷后6 h至14 d內(nèi),Capspase-9激活Caspase-3,Caspase-3裂解了PARP-1全長。多聚聚合酶(PARP)除了是Caspase-3最主要的底物,大量活化的PARP亦可在凋亡誘導(dǎo)因子AIF介導(dǎo)下引起細(xì)胞凋亡[25］。電針夾脊穴通過抑制PARP-1裂解片段在大鼠脊髓損傷神經(jīng)元中表達(dá),抑制神經(jīng)細(xì)胞凋亡而減輕脊髓繼發(fā)性損傷。

內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激細(xì)胞凋亡信號的傳輸途徑能夠誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡,相關(guān)因子IRE1能發(fā)出促凋亡和抗凋亡兩種信號,在應(yīng)激早期階段,IRE1能促使細(xì)胞恢復(fù)正常,后期則IRE1可誘發(fā)細(xì)胞凋亡[26]。研究表明夾脊電針可通過抑制損傷脊髓節(jié)段IRE1的表達(dá),減少內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激凋亡因子,升高抗凋亡因子,以達(dá)到抑制細(xì)胞凋亡的目的[27]。

2.2 抑制促凋亡細(xì)胞的表達(dá)

在脊髓損傷中,c-fos基因可能參與了脊髓神經(jīng)元損害及繼發(fā)性損害,c-fos基因?qū)儆诩纯淘缙诨虻囊环N,其陽性細(xì)胞數(shù)表達(dá)呈低水平。當(dāng)中樞神經(jīng)元受到各種刺激,受體和第二信使被激活,誘導(dǎo)c-fos轉(zhuǎn)錄合成mRNA,與目的基因結(jié)合,使目的基因的表達(dá)被激活,促使其產(chǎn)生迅速、一過性表達(dá)[28]。BNIP3是bcl-2家族中的成員,通過促進(jìn)線粒體通透性轉(zhuǎn)運孔開放和線粒體的損傷誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。據(jù)報道脊髓損傷后大鼠體內(nèi)線粒體自噬相關(guān)蛋白BNIP3表達(dá)有所增高,電針夾脊穴能通過抑制脊髓損傷后促凋亡細(xì)胞BNIP3 mRNA的表達(dá),起到抑制細(xì)胞凋亡,修復(fù)脊髓損傷的作用[28-29]。

SCI后,興奮性氨基酸毒性作用在脊髓損傷后發(fā)揮重要作用[30],谷氨酸離子型受體主要是由NMDA受體激活,導(dǎo)致過多的Ca2﹢內(nèi)流,破壞了線粒體的功能,從而引起神經(jīng)元的死亡[31]。NR2b屬于NMDA受體中的調(diào)節(jié)亞基,在神經(jīng)疾病等方面有重要作用,阮麗華等[32]發(fā)現(xiàn)夾脊穴電針可以降低NMDA受體亞基NR2b在損傷局部的表達(dá),即電針可以抑制NMDA受體的表達(dá),促進(jìn)脊髓損傷的修復(fù)。

3 促進(jìn)神經(jīng)修復(fù)

3.1 促進(jìn)髓鞘生長

脊髓損傷后,神經(jīng)功能的喪失與神經(jīng)元的丟失密切相關(guān),同時軸突脫髓鞘也是神經(jīng)功能缺失的重要原因。因此,髓鞘的再生問題成了脊髓損傷修復(fù)的關(guān)鍵因素之一,OMgp是目前3種公認(rèn)的髓鞘抑制因子之一,通過受體NgR來發(fā)揮抑制作用[33]。馬睿杰等[34]研究發(fā)現(xiàn)電針夾脊穴可通過抑制OMgp的表達(dá)加快髓鞘再生與修復(fù),促進(jìn)損傷處脊髓的神經(jīng)功能恢復(fù)。

骨形態(tài)發(fā)生蛋白(MBP)在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中由OL合成,具備神經(jīng)組織的特異性,主要表達(dá)于成熟的OL和幼稚期的髓鞘,是功能上很重要的髓鞘結(jié)構(gòu)蛋白,SCI后,發(fā)生脫髓鞘改變時MBP會顯著升高,間接反映了OL和幼稚期髓鞘的數(shù)量的增加,說明此時中樞神經(jīng)處于較強(qiáng)的再生狀態(tài),孫連珠等[35]發(fā)現(xiàn)夾脊穴電針組MBP數(shù)量較模型組具有更高表達(dá)水平,結(jié)果提示電針夾脊穴對于促進(jìn)受損的脊髓軸突的髓鞘修復(fù)具有積極作用。

3.2 促進(jìn)神經(jīng)元生長

脊髓損傷后,提高神經(jīng)的再生能力和改善神經(jīng)再生的微環(huán)境是促進(jìn)脊髓神經(jīng)再生和修復(fù)的關(guān)鍵。電針夾脊后可以使損傷段脊髓組織NGF、BDNF的表達(dá)水平明顯上調(diào),促進(jìn)神經(jīng)元再生[36-37]。NGF作為一種神經(jīng)營養(yǎng)因子,具有促進(jìn)突觸生長和神經(jīng)元營養(yǎng)的雙重生物學(xué)功能,對神經(jīng)元的發(fā)育、分化、生長、再生以及功能特性的表達(dá)均具有重要作用[38-39]。

尼氏體,早年由Nissl發(fā)現(xiàn)而命名,是神經(jīng)元胞體細(xì)胞質(zhì)的特征性結(jié)構(gòu)之一,可以合成神經(jīng)遞質(zhì)所需的酶類以及肽類的神經(jīng)調(diào)質(zhì)。在不同部位的形狀也有所不同,如脊髓運動神經(jīng)元,呈粗大的斑塊狀,呈虎斑狀;有些位于小神經(jīng)元,如神經(jīng)節(jié)內(nèi)的神經(jīng)元,則呈細(xì)顆粒狀。當(dāng)神經(jīng)元受損時,尼氏體從核周開始崩解為細(xì)塵狀顆粒,并逐漸向外擴(kuò)展,直至完全溶解消失,病變一般為可逆性,去除病因,即可以恢復(fù)正常。杜旭等[40]發(fā)現(xiàn)在脊髓損傷后,電針夾脊穴治療組與甲基強(qiáng)的松龍組尼氏體染色細(xì)胞數(shù)量顯著高于模型對照組而少于空白對照組,表明電針和甲基強(qiáng)的松龍的治療都有一定的保護(hù)神經(jīng)元、促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞修復(fù)的作用。

3.3 減少瘢痕形成

在脊髓恢復(fù)過程中,星形膠質(zhì)細(xì)胞增生活化并分泌多種細(xì)胞外基質(zhì)形成膠質(zhì)瘢痕成為阻礙神經(jīng)通路恢復(fù)的主要原因,膠質(zhì)纖維酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)是星形膠質(zhì)細(xì)胞中的蛋白成分,反映了星形膠質(zhì)細(xì)胞的增生狀態(tài)[41]。盧帆等[42]發(fā)現(xiàn)電刺激可抑制星形膠質(zhì)細(xì)胞持續(xù)反應(yīng)性增生,減少膠質(zhì)瘢痕形成,同時促進(jìn)損傷脊髓神經(jīng)元再生修復(fù)。階段特異胚胎抗原1(stage specific embryonic antigen 1, SSEA-1)又稱白細(xì)胞分化15(CD15),在多潛能干細(xì)胞中呈高度表達(dá)。有研究指出,SEEA-1在成年小鼠中樞神經(jīng)系統(tǒng)室下區(qū)(subventricular zone,SVZ)的神經(jīng)干細(xì)胞中表達(dá),可作為神經(jīng)干細(xì)胞的標(biāo)志物[43-44]。何娟等[45]發(fā)現(xiàn)電針夾脊穴對GFAP和SSEA-1的表達(dá)促進(jìn)幾乎是同步的,而GFAP作為星形膠質(zhì)細(xì)胞的特異性標(biāo)志物,構(gòu)成其主要細(xì)胞骨架,SSEA-1和GFAP的同時表達(dá)說明星形膠質(zhì)細(xì)胞中存在著干細(xì)胞的特異性標(biāo)志物。證明電針夾脊可能促進(jìn)星形膠質(zhì)細(xì)胞中有干細(xì)胞潛能的細(xì)胞增生分化為神經(jīng)干細(xì)胞。

4 小結(jié)

脊髓損傷后,氣滯血瘀,經(jīng)脈不通,氣血不能達(dá)于四肢,四肢失于濡養(yǎng)而痿弱,電針夾脊穴療法結(jié)合針刺和電刺激的雙重治療效果,刺激夾脊穴能夠促進(jìn)局部的血液運行,調(diào)整機(jī)體陰陽。《素問·繆刺論》:“邪客于足太陽之絡(luò),令人拘攣背急,引脅而痛,刺之從項始數(shù)脊椎俠脊,疾按之應(yīng)手如痛,刺之傍三痏,立已?！彪姶碳ぴ诩顾钃p傷早期可以減少繼發(fā)性損害,促進(jìn)軸突的再生;后期可以減少損傷后的并發(fā)癥,改善患者的機(jī)能狀況。一些臨床和實驗研究結(jié)果也證實了電針或電場治療脊髓損傷療效顯著[46-51]。

近年來運用現(xiàn)代醫(yī)學(xué)方法對于電針夾脊穴治療脊髓損傷機(jī)制的實驗研究,揭示了夾脊穴治療脊髓損傷的部分機(jī)制,為臨床治療脊髓損傷提供了實驗基礎(chǔ)。脊髓損傷病情復(fù)雜,其再生與修復(fù)仍是臨床難點,目前對于針刺治療脊髓損傷機(jī)制的研究不斷深化,已經(jīng)推進(jìn)到分子、原子水平甚至更微觀的層次,獲得了較多的研究成果。但在電針促進(jìn)脊髓損傷修復(fù)的作用機(jī)制方面仍沒有系統(tǒng)性的闡述。中醫(yī)學(xué)強(qiáng)調(diào)整體觀念,傾向于把復(fù)雜系統(tǒng)作為一個整體,按照它的本來面目進(jìn)行研究。針刺對于機(jī)體的調(diào)整也是具有整體作用,現(xiàn)在興起的整體醫(yī)學(xué),也強(qiáng)調(diào)從還原分析走向整體綜合。在下一步的研究中我們的科研工作者是否能運用現(xiàn)代整體醫(yī)學(xué)方法去研究相關(guān)課題,運用現(xiàn)代分析技術(shù)定量分析生物體不同狀態(tài)下能量和體內(nèi)物質(zhì)的變化,并且通過不同狀態(tài)下代謝物的整體分析去直接認(rèn)識生理病理及其生化狀態(tài),或許能有所突破。期待通過科研工作者的不懈努力對電針治療脊髓損傷機(jī)理能有更進(jìn)一步的研究成果。

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Advances in Experimental Studies on the Mechanism of Huatuo Jiaji (Ex-B2) Point Acupuncture Treatment for Spinal Cord Injury

1,1,1,2.

1.310053,; 2.311201,

This article sorts out and analyzes recent years’ literature about experimental studies on Huatuo jiaji (Ex-B2) point acupuncture treatment for spinal cord injury (SCI), discusses the mechanism of Huatuo jiaji point acupuncture treatment for spinal cord injury from three aspects: improving microenvironment for nerve repair, inhibiting apoptosis and promoting nerve repair and tries to explore the possible direction of its future development.

Elecyroacupuncture; Point, Huatuo jiaji (Ex-B2); Spinal cord injury; Experimental study; Review

1005-0957(2016)12-1480-04

R2-03

A

10.13460/j.issn.1005-0957.2016.12.1480

浙江省自然基金項目(LY15H270003);浙江省中醫(yī)藥科技計劃項目(2015ZZ017)

胡華輝(1991 - ),男,2014級碩士生,Email:13767992185 @163.com

全仁夫(1966 - ),男,教授,博士生導(dǎo)師,Email:quanrenf@ 263.net

2016-02-20