徐顏美，饒燕飛，王小中，胡龍華

(南昌大學(xué)第二附屬醫(yī)院檢驗(yàn)科，江西南昌330006)

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糖尿病患者發(fā)生EDTA- PTCP 1例分析

徐顏美，饒燕飛，王小中，胡龍華

(南昌大學(xué)第二附屬醫(yī)院檢驗(yàn)科，江西南昌330006)

關(guān)鍵詞：EDTA－PTCP；糖尿病；血細(xì)胞分析儀

EDTA依賴性假性血小板減少癥（EDTA－dependent pseudothrombocytopenia，EDTA－PTCP）是指EDTA鹽抗凝劑通過免疫介導(dǎo)產(chǎn)生冷抗血小板自身抗體及誘導(dǎo)活化血小板等作用使血小板發(fā)生聚集，導(dǎo)致血細(xì)胞分析儀所測(cè)的血小板計(jì)數(shù)偏低的假性現(xiàn)象。在臨床工作中，若能及時(shí)從血小板減低的標(biāo)本中發(fā)現(xiàn)有血小板聚集現(xiàn)象，可以大大減少醫(yī)生的誤診誤治率。為了檢驗(yàn)人員更好地認(rèn)識(shí)EDTA－PTCP，并能將此現(xiàn)象及時(shí)反饋到臨床，作者將2015年5月在血常規(guī)檢測(cè)中發(fā)現(xiàn)1例糖尿病患者發(fā)生EDTA－PTCP的典型病例報(bào)道如下。

1　材料與方法

Sysmex XE－2100和XN－20A1全自動(dòng)血細(xì)胞分析儀，使用儀器配套試劑。兩臺(tái)儀器均做質(zhì)控，質(zhì)控檢測(cè)值在控，且進(jìn)行對(duì)比分析。按照常規(guī)方法進(jìn)行血細(xì)胞分析檢測(cè)。

2　病歷簡(jiǎn)介

患者：熊XX，男，72歲，患糖尿病15年，因雙下肢乏力1月于2015年5月12日入我院內(nèi)分泌代謝科。該患者血清空腹葡萄糖7.49mmol/L，尿素氮8.87mmol/L，其他肝功能、血脂、電解質(zhì)指標(biāo)均正常。尿GLU3+，尿腎功能檢查總蛋白510.02mg/ L，微量白蛋白315.95mg/L，NAG95.96IU/L，尿視黃醇結(jié)合蛋白7.89mg/L。糞便潛血陰性。B超、CT、心電圖檢查均無異常，血壓正常。2015年5月13日采用XE－2100檢測(cè)血常規(guī)，結(jié)果顯示W(wǎng)BC4.2× 109/L、RBC4.65×1012/L、HB133g/L、PLT8×109/L，檢查標(biāo)本無凝固后，經(jīng)XN－20A1復(fù)查PLT為7×109/ L。查詢患者入院病例資料，顯示未見全身皮膚黏膜出血及瘀斑、瘀點(diǎn)等，故考慮為抗凝劑或冷凝集素誘導(dǎo)的假性血小板減少癥。

3　處理措施

首先，將該患者EDTA－K2抗凝靜脈血于37℃水浴箱中溫浴15min，XE－2100檢測(cè)PLT為12× 109/L，XN－20A1檢測(cè)PLT為14×109/L，提示此份標(biāo)本血小板減少不是由于冷凝集素引起。其次，將標(biāo)本行血涂片瑞氏染色鏡檢，發(fā)現(xiàn)大量血小板聚集，并且初步評(píng)估血小板數(shù)量>50×109/L，如圖1a－b。最后，與臨床溝通，建議采用肝素抗凝管復(fù)查PLT，XE－2100檢測(cè)PLT為68×109/L，XN－20A1檢測(cè)PLT為62×109/L。因此，綜合考慮，該患者為EDTA－K2抗凝劑誘導(dǎo)的假性血小板減少癥。

圖1　外周血涂片

4　討論

EDTA－K2抗凝劑是國(guó)際血液學(xué)標(biāo)準(zhǔn)化委員會(huì)（ICSH）認(rèn)定的外周全血細(xì)胞分析的血液抗凝劑。自1980年Onder等[1]首次報(bào)道EDTA可誘導(dǎo)血小板聚集（EDTA－PTCP）以來，陸陸續(xù)續(xù)有一些相關(guān)的病例被報(bào)道[2－6]。EDTA－PTCP發(fā)病率較低，約為0.07%～0.21%[7]。隨著對(duì)疾病和結(jié)果不相符的重視程度增強(qiáng)，檢驗(yàn)人員發(fā)現(xiàn)EDTA－PTCP病例也在不斷增加，為臨床醫(yī)生的診治提供了及時(shí)的幫助。李娟[8]對(duì)163例假性血小板病例進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)大部分為EDTA－PTCP，并認(rèn)為大血小板、小紅細(xì)胞、采血不順均可引起假性血小板。也有研究表明抗體介導(dǎo)的血小板聚集、血小板衛(wèi)星現(xiàn)象、抗磷脂抗體是EDTA－PTCP的主要因素[9]，但其具體機(jī)制仍然不明。

本文討論的病例為糖尿病患者，其尿腎功能檢查結(jié)果均升高，提示該患者腎臟已發(fā)生微血管病變。研究報(bào)道微血管病變時(shí)，血管內(nèi)皮細(xì)胞受損后釋放VWF因子，與血小板膜上受體GP1b結(jié)合導(dǎo)致血小板黏附，黏附的血小板可釋放ADP和PF4等內(nèi)容物促進(jìn)血小板聚集[10]。因此，我們推測(cè)糖尿病患者在血管內(nèi)皮細(xì)胞受損后，血小板聚集能力加強(qiáng)，EDTA的抗凝作用無法阻止血小板之間的聚集，導(dǎo)致假性血小板減少，但其具體機(jī)制仍然需要后續(xù)研究來解釋。

總而言之，我們應(yīng)當(dāng)加強(qiáng)EDTA-PTCP的認(rèn)識(shí)，當(dāng)遇到血小板計(jì)數(shù)低，并且與臨床表現(xiàn)不相符時(shí)，有以下幾種處理方法可供參考：⑴采用不加任何抗凝劑管的全血在儀器旁做即刻檢測(cè)；⑵EDTA-K2抗凝管的全血行外周血涂片檢查，觀察血小板是否有聚集；⑶采用其他抗凝劑，如肝素、枸櫞酸鈉等，復(fù)查血小板計(jì)數(shù)。

參考文獻(xiàn)

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[9]陳竺，譯.威廉姆斯血液學(xué)[M].第8版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2011：1756.

[10]谷春芳，李文肖.糖尿病血管病變與血小板功能的研究現(xiàn)狀[J].中國(guó)慢性病預(yù)防與控制，2007，15（3）：295-296.

(收稿日期2015-11-26；修回日期2016-02-14)

DOI：10.3969/j.issn.1674－1129.2016.02.049

中圖分類號(hào)：R578.1

文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A

文章編號(hào)：1674－1129(2016)02－0257－02