靳曉亮

糖尿病是一種多病因引起的以高血糖為主要特征的終身性內(nèi)分泌障礙性疾病?；颊唧w內(nèi)的高血糖含量則是由于其胰島素分泌缺陷和/或其生物功能缺損所引起。這種長期的高血糖將會導(dǎo)致一系列并發(fā)癥，其中眼部并發(fā)癥較為常見。據(jù)統(tǒng)計，糖尿病是20～74歲失明患者致盲的主因。糖尿病患者常見的眼部并發(fā)癥包括糖尿病性視網(wǎng)膜病變、糖尿病性白內(nèi)障和新生血管性青光眼。

糖尿病性視網(wǎng)膜病變

糖尿病性視網(wǎng)膜病變是全世界主要的致盲病因之一，也是最主要的糖尿病眼部并發(fā)癥。該疾病與糖尿病病程的發(fā)展密切相關(guān)。據(jù)統(tǒng)計，糖尿病發(fā)病超過10年的患者發(fā)生視網(wǎng)膜病變的幾率約為10%，超過15年的患者其發(fā)生幾率約為50%，而超過20年的患者其發(fā)生幾率上升到90%。

根據(jù)患者病程進展，可以分為單純性糖尿病性視網(wǎng)膜病變和增殖性糖尿病性視網(wǎng)膜病變。臨床表現(xiàn)為患者視力減退，對比敏感度降低，逐漸出現(xiàn)視物變形，視力明顯下降，最終可致盲。臨床眼底檢查可以觀察到病變的視網(wǎng)膜出現(xiàn)視網(wǎng)膜微血管瘤、棉絨斑、滲出，隨著病程發(fā)展還會出現(xiàn)黃斑水腫和出血。病程進一步發(fā)展，視網(wǎng)膜產(chǎn)生大量新生血管，出現(xiàn)玻璃體積血，患者的視力明顯下降，甚至只能有光感。隨著病程繼續(xù)進展，若未進行有效的治療干預(yù)，視網(wǎng)膜表面和玻璃體腔內(nèi)會出現(xiàn)大量纖維增殖膜，嚴重時可引起視網(wǎng)膜脫離，使患者視力喪失。

該疾病的致病機理，是因為患者長期高血糖導(dǎo)致視網(wǎng)膜微血管系統(tǒng)發(fā)生病變，該病變會導(dǎo)致視網(wǎng)膜微血管瘤的發(fā)生和視網(wǎng)膜血管閉鎖，進而引起視網(wǎng)膜水腫、滲出和出血、缺血；新生血管的產(chǎn)生就是視網(wǎng)膜對缺血的代償反應(yīng)。但是由于新生血管的不規(guī)則性，患者會發(fā)生反復(fù)的視網(wǎng)膜水腫、滲出和出血、缺血，并最終導(dǎo)致視網(wǎng)膜纖維增生，使患者的視力受損，最終失明。

糖尿病性視網(wǎng)膜病變在臨床上可通過視力測試、眼壓測試、眼底熒光造影以及光學(xué)相干斷層掃描技術(shù)進行檢查診斷。確診后的早期糖尿病視網(wǎng)膜病變可通過控制血糖、血脂和血壓進行治療；發(fā)展到一定階段的視網(wǎng)膜疾病，可通過視網(wǎng)膜激光光凝術(shù)減輕視網(wǎng)膜缺血以及抑制新生血管，同時可輔助以抗血管內(nèi)皮生長因子藥物、蛋白激酶C抑制劑等藥物進行治療；而更加嚴重的增殖性糖尿病性視網(wǎng)膜病變，如視網(wǎng)膜脫離，則需要進行經(jīng)玻璃體復(fù)雜視網(wǎng)膜修復(fù)術(shù)，即對玻璃體內(nèi)積血和增殖膜進行清理并進行視網(wǎng)膜復(fù)位。

糖尿病性白內(nèi)障

白內(nèi)障是糖尿病常見并發(fā)癥之一，其發(fā)病的原因通常與糖尿病或體內(nèi)血糖升高有關(guān)。該疾病又分為真性糖尿病性白內(nèi)障以及伴發(fā)性糖尿病性白內(nèi)障。

真性糖尿病性白內(nèi)障多發(fā)于30歲之前的1型糖尿病患者，一般其雙眼會同時發(fā)病且病程進展迅速，初時可見蝶形或放射狀條紋混濁，如無有效控制，數(shù)天內(nèi)其晶狀體完全混濁并伴有視力的明顯下降及屈光變化，即血糖升高表現(xiàn)為近視而血糖降低表現(xiàn)為遠視。真性糖尿病性白內(nèi)障可隨血糖控制而得到有效的抑制甚至逆轉(zhuǎn)。

伴發(fā)性糖尿病性白內(nèi)障多發(fā)于45歲以上2型糖尿病患者，單眼或雙眼發(fā)病。該類型白內(nèi)障主要表現(xiàn)為緩慢進展的視物模糊和視力下降，相比于老年性白內(nèi)障，其發(fā)病的平均年齡較小，成熟較快，且其在糖尿病患者中的發(fā)病率是非糖尿病患者的3～10倍。糖尿病性白內(nèi)障的發(fā)病機理主要與血糖水平的升高相關(guān)。眼球晶狀體通常是從房水中獲取營養(yǎng)。如果血糖水平不能得到有效的控制，房水內(nèi)的葡萄糖隨之增多，將會使晶體內(nèi)的糖及其代謝產(chǎn)物發(fā)生積聚并引起晶體滲透壓的改變，從而導(dǎo)致晶體纖維的腫脹。另外，晶狀體內(nèi)還有一種醛糖還原酶，該酶可將葡萄糖轉(zhuǎn)化為山梨糖醇。而當(dāng)晶體內(nèi)山梨糖醇濃度增高時，它可以使晶狀體混濁程度加劇并最終導(dǎo)致白內(nèi)障。

糖尿病性白內(nèi)障可通過血液生化檢查，確定患者的血糖水平及糖化血紅蛋白水平；另外通過眼部檢查如視力、視野、角膜內(nèi)皮細胞計數(shù)，視網(wǎng)膜電流圖以及視覺誘發(fā)電位檢查，來進行確診。確診后，發(fā)病早期以積極治療原發(fā)病、控制血糖為主，可以緩解患者晶狀體混濁癥狀，一定程度上提高患者視力；病程加重后可在穩(wěn)定血糖水平后實施白內(nèi)障摘除聯(lián)合人工晶體植入手術(shù)。

新生血管性青光眼

新生血管性青光眼和糖尿病發(fā)病之間存在著復(fù)雜的關(guān)聯(lián)。有研究提示，增殖性糖尿病性視網(wǎng)膜病變中約22%的患者會發(fā)生新生血管性青光眼，成人雙眼新生血管性青光眼或虹膜紅變幾乎都是增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變所致。

隨著增殖性糖尿病性視網(wǎng)膜病變的發(fā)展，包括大量視網(wǎng)膜血管滲漏和出血，將會導(dǎo)致嚴重的視網(wǎng)膜缺血和缺氧，誘導(dǎo)產(chǎn)生大量血管內(nèi)皮生長因子，促發(fā)新生血管的生成。而血管內(nèi)皮生長因子在刺激視網(wǎng)膜產(chǎn)生新生血管的同時，也刺激虹膜表面和房角內(nèi)小梁網(wǎng)的表面產(chǎn)生新生的纖維血管膜，導(dǎo)致周邊虹膜前粘連，從而阻礙房水排出引起繼發(fā)性青光眼。新生血管性青光眼的臨床表現(xiàn)為眼睛腫痛、畏光、眼壓升高、結(jié)膜充血嚴重并伴有角膜水腫以及虹膜新生血管，瞳孔緣色素外翻，房角內(nèi)新生血管長入，伴有不同程度的周邊前粘連。

房角鏡檢查在早期即可發(fā)現(xiàn)房角新生血管。另外，虹膜新生血管熒光造影也可在新生血管發(fā)生之前看到瞳孔緣血管及放射狀血管擴張和熒光素異常漏出，從而確診新生血管性青光眼。新生血光性青光眼可通過全視網(wǎng)膜光凝術(shù)選擇性地破壞高氧耗的外層，使脈絡(luò)膜的氧分子可以向視網(wǎng)膜內(nèi)層擴散從而緩解視網(wǎng)膜內(nèi)層的缺氧。也可使用前房角光凝，暫時緩解房角的粘連。而當(dāng)患者視力喪失，同時眼壓增高明顯，藥物治療效果不佳時，可采用經(jīng)鞏膜睫狀體冷凝術(shù)，緩解癥狀，減輕痛苦。

綜上所述，糖尿病眼部并發(fā)癥與患者長期的血糖控制效果不佳以及血糖含量的波動密切相關(guān)，且隨著糖尿病患者患病時間的增加，其眼部并發(fā)癥發(fā)病率也大大增加。同時，糖尿病眼部并發(fā)癥的發(fā)生、發(fā)展也與機體的其他體征，如血壓、血脂的水平相關(guān)。所以“三高”患者是糖尿病眼部并發(fā)癥的高危人群。

因此，預(yù)防糖尿病眼部并發(fā)癥最有效的方法是控制糖尿病的發(fā)展，長期維持血糖在正常水平。有研究顯示，長期穩(wěn)定的血糖控制可使患者并發(fā)糖尿病性視網(wǎng)膜病變的風(fēng)險降低75%以上。同時，患者需通過飲食調(diào)節(jié)來降低自身血糖的波動，如減少葡萄糖及淀粉類食物的攝入，增加含豐富蛋白質(zhì)、鈣、微量元素及維生素食物的攝入。更為重要的是，患者在確診糖尿病后每年應(yīng)進行常規(guī)眼科檢查，這樣可盡早發(fā)現(xiàn)眼部并發(fā)癥，在發(fā)病早期給予治療，從而延緩糖尿病眼部并發(fā)癥的病程，阻止由此產(chǎn)生的嚴重后果，提升患者的生活質(zhì)量。