應(yīng)激性心律失常發(fā)生情況及自主神經(jīng)對其影響分析

胡威+李朋+李睿+鄒永光+李屏+楊海珍+曾柏華

【摘要】 目的 探討應(yīng)激性心律失常發(fā)生的情況以及自主神經(jīng)對其的影響。方法 60例心律失?；颊撸?隨機分為應(yīng)激組（不給予藥物干預(yù)）與藥物干預(yù)組（給予藥物干預(yù)）， 各30例， 另選30例健康志愿者為對照組。對比各組臨床表現(xiàn)。結(jié)果 與對照組室上性期外收縮（SVPB）（28.5±4.6） 個/h、室性期前收縮（SVT）（10.6±3.1） 陣/24 h以及室性期前收縮（VBP） （0.7±0.2）個/h相比， 應(yīng)激組（102.5±10.9） 個/h、（32.4±6.1）陣/24 h、（10.5±1.8）個/h以及藥物干預(yù)組（59.7±8.9）個/h、（18.8±4.2）陣/24 h、（4.6±1.2）個/h明顯增多， 差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。與藥物干預(yù)組相比， 應(yīng)激組SVBP、SVT以及VBP情況較多（P<0.05）。與對照組竇性R-R間期標(biāo)準(zhǔn)差（SDANN）（181.4±20.1） ms及連續(xù)竇性R-R差值均方根（rMSSD） （45.8±5.7） ms相比， 應(yīng)激組（113.6±17.3） ms、（24.5±5.8）ms和藥物干預(yù)組（142.4±15.7）ms、（34.2±4.2）ms明顯降低， 差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。與藥物干預(yù)組相比， 應(yīng)激組SDANN及rMSDD指標(biāo)明顯較低（P<0.05）。結(jié)論 應(yīng)激性心律失?；颊叽嬖谥桓猩窠?jīng)興奮， 自主神經(jīng)活動生理調(diào)節(jié)能力喪失， 進而導(dǎo)致一系列的臨床表現(xiàn)。

【關(guān)鍵詞】 應(yīng)激性心律失常；自主神經(jīng)；影響

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.20.071

應(yīng)激作為機體在對生存環(huán)境中不利因素適應(yīng)和應(yīng)付能力之間的不平衡導(dǎo)致的身心緊張狀態(tài)， 并發(fā)生的一系列反應(yīng)。應(yīng)激作為機體對抗外界損傷因素的一種表現(xiàn)， 適度的應(yīng)激有利于調(diào)節(jié)自身的潛能， 增強機體的抵御能力[1， 2]。但應(yīng)激時間過長就會導(dǎo)致機體失去穩(wěn)定狀態(tài)， 引發(fā)應(yīng)激性疾病， 如心律失常， 嚴(yán)重的可威脅患者的生命。為了探討應(yīng)激性心律失常的發(fā)生情況， 現(xiàn)選取本院的患者作為研究對象， 報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 隨機選取2014年3月～2015年3月本院收治的因應(yīng)激發(fā)生心律失常60例患者作為研究對象， 納入標(biāo)準(zhǔn)：因應(yīng)激而發(fā)生心律失常， 心律失常符合國際的診斷標(biāo)準(zhǔn)；所有患者均無自主神經(jīng)誘發(fā)室性心律失常病史；患者同意簽署研究同意書；無其他器質(zhì)性疾病患者[3]。排除標(biāo)準(zhǔn)：患有嚴(yán)重的心腎功能不全；有其他疾病引起的心律失常。按照干預(yù)方式不同將患者分為藥物干預(yù)組、應(yīng)激組， 每組30例。選擇同期30例健康志愿者作為對照組， 男20例， 女10例， 年齡25～69歲， 平均年齡（55.3±10.8）歲。60例患者中男20例， 女40例， 年齡23～70歲， 平均年齡（56.3±10.5）歲；經(jīng)過心電圖檢查顯示：其中有10例患者竇性心動過速， 有10例患者竇性心動過緩， 有5例患者竇速并逆鐘向轉(zhuǎn)位， 有5例患者竇性心律不齊-室性早搏， 有10例患者竇性心律不齊-房早， 5例患者竇性心律不齊-T波低平， 有5例患者頻發(fā)室性早搏， 有5例患者完全性右束支阻滯， 有5例患者不完全性右束支阻滯。

1. 2 方法 所有研究對象入院進行心電圖、超聲心動圖以及運動試驗和動態(tài)心電圖檢查， 詢問患者的既往史、個人史等臨床資料。采用同步6導(dǎo)聯(lián)心電圖（ECG）、Holter以及心臟內(nèi)程序刺激對患者的心率變異性（HRV）、心臟內(nèi)程序刺激測量QT離散度（QTd）等指標(biāo)進行評價和實時的監(jiān)測。藥物干預(yù)組給予倍他樂克進行干預(yù)治療， 口服1次/d；應(yīng)激組不給予藥物干預(yù)。

1. 3 觀察指標(biāo) 觀察三組SVPB、SVT和VPB等情況以及SDANN與rMSSD情況。

1. 4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS16.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 三組24 h Holter記錄心律失常情況比較 與對照組相比， 應(yīng)激組以及藥物干預(yù)組SVBP、SVT以及VBP情況明顯增多， 差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。與藥物干預(yù)組相比， 應(yīng)激組SVBP、SVT以及VBP情況較多（P<0.05）。見表1。

2. 2 三組HRV時域分析 與對照組相比， 應(yīng)激組和藥物干預(yù)組SDANN及rMSSD明顯降低（P<0.05）。與藥物干預(yù)組相比， 應(yīng)激組SDANN及rMSSD指標(biāo)明顯較低（P<0.05）。見表2。

3 討論

應(yīng)激作為機體對外來刺激所產(chǎn)生的一種神經(jīng)興奮過程， 主要表現(xiàn)為交感神經(jīng)興奮和垂體腎上腺皮質(zhì)分泌增多， 進而引起一系列的代謝情況。隨著近年來醫(yī)學(xué)研究的不斷深入， 無論是人還是動物受到外界的應(yīng)激可導(dǎo)致各類前期收縮、竇性或者房性心動過速外， 同時也增加了心臟性猝死的發(fā)生幾率[4]。

隨著研究的不斷深入， 臨床發(fā)現(xiàn)應(yīng)激性心律失常伴隨著一系列的生理病理過程， 主要包括心率變異性、T波電交替、竇性心律震蕩等， 并且隨著個體應(yīng)激的不同產(chǎn)生不同的預(yù)后情況。20世紀(jì)70年代人們發(fā)現(xiàn)應(yīng)激性心律失常與自主神經(jīng)相關(guān)指標(biāo)之間具有很大的影響。應(yīng)激導(dǎo)致交感神經(jīng)張力增加， 心電圖呈現(xiàn)不穩(wěn)定性。相關(guān)研究表明， 應(yīng)激性心律失常導(dǎo)致迷走神經(jīng)緩慢傳導(dǎo)， 促使心臟性猝死的發(fā)生率大大增高[5]。HRV作為反映自主神經(jīng)功能的重要指標(biāo)， 是導(dǎo)致心律失常的重要依據(jù)[6]。多項研究表明， 心臟自主神經(jīng)功能和心率變異性之間的關(guān)系。有學(xué)者對應(yīng)激條件下的野生鼠進行研究， 發(fā)現(xiàn)其HRV降低， 同時室性心律失常的發(fā)生率增加[7]。在本次的研究中24 h記錄三組SVBP、SVT以及VPB， 發(fā)現(xiàn)應(yīng)激組明顯升高。HRV時域分析指標(biāo)中發(fā)現(xiàn)應(yīng)激組SDANN及rMSDD明顯低于其他兩組， 說明了， 在應(yīng)激狀態(tài)下， 患者伴有交感神經(jīng)興奮和迷走神經(jīng)功障礙， 導(dǎo)致HRV水平降低[1]。HRV的降低說明了機體在不同的條件下刺激下， 生理反應(yīng)的復(fù)雜性和多樣性下降， 支配心臟的自主神經(jīng)功能發(fā)生了變化。

綜上所述， 應(yīng)激性心律失常患者交感神經(jīng)興奮， 自主神經(jīng)活動生理調(diào)節(jié)能力喪失， 進而導(dǎo)致一系列的臨床表現(xiàn)。

參考文獻

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[收稿日期：2016-04-08]