18氟-氟脫氧葡萄糖微型正電子發(fā)射斷層掃描心肌代謝顯像技術(shù)在大鼠擴(kuò)張型心肌病模型評(píng)價(jià)中的應(yīng)用

沈麗娟，陸曙，周永華，邢清敏，李嵐，楊敏，周春剛

18氟-氟脫氧葡萄糖微型正電子發(fā)射斷層掃描心肌代謝顯像技術(shù)在大鼠擴(kuò)張型心肌病模型評(píng)價(jià)中的應(yīng)用

沈麗娟，陸曙，周永華，邢清敏，李嵐，楊敏，周春剛

目的：探討18氟-氟脫氧葡萄糖（18F-FDG）微型正電子發(fā)射斷層掃描（Micro-PET）心肌代謝顯像技術(shù)在大鼠擴(kuò)張型心肌?。―CM）模型評(píng)價(jià)中的應(yīng)用價(jià)值。

方法：選用雄性SD大鼠12只，隨機(jī)分為對(duì)照組（n=6）和DCM組（n=6），DCM組腹腔注射阿霉素1.0 mg/kg（生理鹽水稀釋至1.0 mg/ ml），2次/周，對(duì)照組腹腔注射等量生理鹽水，用藥6周，停藥觀察2周。造模前后行超聲心動(dòng)圖檢查；造模過(guò)程中記錄大鼠體重的變化及死亡情況，造模后行18F-FDG Micro-PET檢查、血漿B型利鈉肽（BNP）水平檢測(cè)。實(shí)驗(yàn)結(jié)束后處死大鼠，觀察心肌組織病理變化。

結(jié)果：DCM組造模后死亡1只，其余大鼠經(jīng)超聲心動(dòng)圖及病理檢查證實(shí)造模成功。DCM組18F-FDG標(biāo)準(zhǔn)攝取率較對(duì)照組降低［（1.23±0.55）vs（6.65±0.41），P＜0.01］；18F-FDG標(biāo)準(zhǔn)攝取率與左心室舒張末期內(nèi)徑（R=-0.709，P=0.015）、左心室收縮末期內(nèi)徑（R=-0.924，P=0.000）、血漿BNP水平（R=-0.948，P=0.000）呈負(fù)相關(guān)關(guān)系，與左心室射血分?jǐn)?shù)（R=0.968，P=0.000）和短軸縮短率（R=0.863，P=0.001）呈正相關(guān)關(guān)系。

結(jié)論：18F-FDG Micro-PET心肌代謝顯像技術(shù)結(jié)合超聲心動(dòng)圖、生化檢測(cè)及病理學(xué)觀察，可以作為評(píng)價(jià)DCM模型檢驗(yàn)方法；該方法為小動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究提供了一種無(wú)創(chuàng)、連續(xù)的活體評(píng)價(jià)工具。關(guān)鍵詞氟脫氧葡萄糖F18；正電子發(fā)射斷層顯像術(shù)；心肌病，擴(kuò)張型；模型

Abstract

Objective:To explore the application of18F-fluorodeoxyglucose （FDG） micro- positron emission tomography （PET）myocardial metabolism imaging for evaluating dilated cardiomyopathy model （DCM） in experimental rats.

Methods:A total of 12 male SD rats were randomly divided into 2 groups: DCM group，the rats received intraperitoneal injection of adriamycin at 1.0 mg/kg twice per week and Control group，the rats received intraperitoneal injection of normal saline，all animals were treated for 6 weeks followed by 2 weeks observation. n=6 in each group. Echocardiography was performed at pre- and post-modeling，18F-FDG micro-PET myocardial metabolism imaging was conducted after modeling and plasma level of BNP was examined as well. Finally，the rats were scarified to observe the pathological changes of myocardial tissue.

Results:1 rat died in DCM group and the rest were with successful modeling confirmed by echocardiography and pathology. Compared with Control group，DCM group showed decreased standard uptake value of18F-FDG （1.23 ± 0.55）vs （6.65 ± 0.41），P＜0.01； the standard uptake value of18F-FDG was negatively related to left ventricular end diastolicdiameter （LVEDD） （R=-0.709，P=0.015），LVESD （R=-0.924，P=0.000） and plasma level of BNP （R=-0.948，P=0.000），while positively related to LVEF （R=0.968，P=0.000） and fractional shortening （R=0.863，P=0.001）.

Conclusion:18F-FDG micro-PET myocardial metabolism imaging combining echocardiography，biochemical and pathological examinations may evaluate DCM modeling in rats，which provide a non-invasive and intravital tool for small animal experiment.

Key words18F-Fluorodeoxyglucose； Positron emission tomography； Cardiomyopathy，dilated； Model

（Chinese Circulation Journal，2016，31:802.）

擴(kuò)張型心肌病（DCM）是一種以單側(cè)左心室、右心室或雙側(cè)心室腔擴(kuò)大、心肌收縮能力障礙為特征的心肌病，其臨床表現(xiàn)以進(jìn)行性充血性心力衰竭、各種心律失常、血栓栓塞事件甚至猝死為基本特征［1］。DCM是多種因素作用引起心肌損害的最終結(jié)果，是導(dǎo)致心力衰竭的第三位原因及心臟移植最常見(jiàn)原因［2］。DCM的發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明［3］，臨床缺乏有效的治療手段，目前主要以對(duì)癥治療為主［4］。故目前針對(duì)DCM的研究熱點(diǎn)集中在其發(fā)病機(jī)制及治療方法上，因?yàn)榇笫箫曫B(yǎng)簡(jiǎn)便，造價(jià)相對(duì)較低，大鼠模型應(yīng)用廣泛。目前大鼠DCM模型模型的評(píng)價(jià)主要依賴于超聲心動(dòng)圖及病理改變等方法，從分子水平無(wú)創(chuàng)性、動(dòng)態(tài)地評(píng)價(jià)心肌代謝情況的影像學(xué)技術(shù)目前應(yīng)用相對(duì)較少。

正電子發(fā)射斷層掃描（PET）是用解剖形態(tài)學(xué)方式進(jìn)行功能、代謝和受體顯像的影像學(xué)診斷技術(shù)［5］，是評(píng)估心肌存活的金標(biāo)準(zhǔn)［6］。PET心肌代謝顯像是通過(guò)測(cè)定不同的示蹤劑在心肌組織的糖代謝、脂肪酸代謝情況來(lái)評(píng)價(jià)心肌的活性［7］。18氟-氟脫氧葡萄糖（18F-FDG）是葡萄糖的類似物，因其特殊的分子結(jié)構(gòu)及體內(nèi)代謝過(guò)程，可以反映心肌攝取利用葡萄糖的功能狀況以及探測(cè)心肌缺血，但主要用于測(cè)定心肌存活［6］。

本研究擬運(yùn)用18F-FDG微型PET（Micro-PET）心肌代謝顯像聯(lián)合超聲心動(dòng)圖及病理檢測(cè)，評(píng)價(jià)大鼠擴(kuò)張型心肌病模型，為小動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究提供一種無(wú)創(chuàng)、連續(xù)的活體評(píng)價(jià)工具。

1　材料與方法

實(shí)驗(yàn)動(dòng)物：選用12只健康8周齡雄性SD大鼠［由江蘇省血吸蟲(chóng)病防治研究所動(dòng)物中心購(gòu)于北京維通利華，實(shí)驗(yàn)動(dòng)物質(zhì)量合格證：SCXK（京）2012-0001，體重250～280g］。

儀器設(shè)備：Inveon型Micro-PET掃描儀（德國(guó)SIMENS公司）；Matrx VMR型麻醉機(jī)（美國(guó)MATRX公司）；CURIEMENTOR 3型活度計(jì)（德國(guó)PTW公司）；AS210型電子天平（德國(guó)Sartorius公司）；飛利浦CX50超聲診斷儀及12MHz超聲探頭（美國(guó)PHILIPS公司）；BM450A全自動(dòng)組織包埋機(jī)（常州派斯杰醫(yī)療設(shè)備有限公司）；LeicaRM2235切片機(jī)（北京中儀光科科技發(fā)展有限公司）；JEOL-JEM-1230透射電子顯微鏡（日本電子株式會(huì)社）；Elx-800酶聯(lián)免疫分析儀（美國(guó)BioTek公司）。

試劑：顯像劑18F-FDG由無(wú)錫第四人民醫(yī)院核醫(yī)學(xué)科提供，產(chǎn)品經(jīng)TLC法測(cè)定放化純（RCP），使用95%乙腈作為展開(kāi)劑，薄層層析硅膠板GF254作為載體，比移值0.427處為18F-FDG，放化純大于99%。異氟烷麻醉劑（美國(guó)MinradInc公司）；氯化三苯基四氮唑（美國(guó)sigma公司）；水合氯醛（青島宇龍海藻藥業(yè)有限公司）；酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)（ELISA）試劑盒（上海藍(lán)基生物科技有限公司）；蘇木素伊紅（HE）染色試劑盒（上海碧云天生物技術(shù)有限公司）。

DCM造模方法：12只雄性SD大鼠被隨機(jī)分為對(duì)照組（n=6）和DCM組（n=6）。阿霉素誘導(dǎo)DCM大鼠模型的建立參照文獻(xiàn)［8］進(jìn)行：注射用鹽酸阿霉素用生理鹽水稀釋成1mg/ml，予DCM組大鼠腹腔注射阿霉素1mg/（kg·次），2次/周，連續(xù)6周，共12次，總量12 mg/kg。每次根據(jù)大鼠體重調(diào)整阿霉素劑量。對(duì)照組根據(jù)大鼠體重腹腔注射1ml/kg生理鹽水，2次/周，連續(xù)6周，停藥觀察2周。實(shí)驗(yàn)過(guò)程中觀察兩組大鼠的體重、一般情況和死亡情況。

超聲心動(dòng)圖檢查：造模前后均行超聲心動(dòng)圖檢查，大鼠稱重，腹腔注射10%水合氯醛（3 ml/kg）麻醉，麻醉成功后將大鼠腹部朝上固定，左胸前部脫毛，將探頭放置于大鼠胸骨旁，獲得滿意的左室長(zhǎng)軸切面、心臟四腔切面和M型超聲心動(dòng)圖，測(cè)量后獲得大鼠左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左心室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、短軸縮短率（FS）等數(shù)據(jù)。

18F-FDG Micro-PET顯像：掃描前大鼠禁食12h，稱重記錄，尾靜脈注射18F-FDG ［劑量（250±50）μCi，注射體積約0.2ml］ 60 min后，俯位固定在掃描床上，靜態(tài)掃描10min。Micro PET掃描參數(shù)為：層厚0.78 mm，矩陣128×128，采集時(shí)間10 min，采集能窗350～650 kev。掃描采集結(jié)束后，將掃描的圖像用OSEM 3D迭代重建，迭代2次，重建后利用西門(mén)子掃描儀自帶數(shù)據(jù)處理軟件ASIProVM勾畫(huà)心肌為感興趣區(qū)域（ROI），然后計(jì)算ROI的最大標(biāo)準(zhǔn)化攝取值（SUV）。SUV=局部感興趣區(qū)放射性活度（MBq/ ml）/注射放射性活度（MBq）/體重（g）。

大鼠血液、心肌標(biāo)本的采集：提前禁食12 h，常規(guī)酒精消毒，操作人員帶好橡膠無(wú)菌手套，用手術(shù)剪沿腹中線剪開(kāi)腹腔，充分暴露下腔靜脈，采取血液。取血后處死，取出心臟，用生理鹽水沖洗，濾紙吸干水分，沿冠狀溝剪去心房，再沿室間隔剪去室間隔和右心室，獲取左心室心肌。取一塊多聚甲醛固定，用于HE染色；取一塊戊二醛固定，用于電鏡檢查。

大鼠血清B型利鈉肽（BNP）水平檢測(cè)：將采集的血液用離心機(jī)離心，1 800 g，離心15 min，吸取上清液，儲(chǔ)存于EP管中，于-70℃冰箱保存后統(tǒng)一用ELISA法按照說(shuō)明書(shū)測(cè)定大鼠血漿BNP水平。

統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：所有數(shù)據(jù)采用SPSS 21.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。計(jì)量資料以±s表示；兩樣本組間比較采用兩樣本t檢驗(yàn)；相關(guān)性分析采用Pearson’s相關(guān)分析。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2　結(jié)果

兩組大鼠的一般情況及死亡率：DCM組大鼠毛發(fā)凌亂，無(wú)光澤，活動(dòng)度差，與對(duì)照組相比進(jìn)食減少，第3周開(kāi)始體重出現(xiàn)下降，第5周又呈上升趨勢(shì)。DCM組3只（50%）大鼠腹水形成，1只（16.7%）大鼠死亡；對(duì)照組大鼠毛發(fā)柔順，有光澤，精神、活動(dòng)度、進(jìn)食如常，體重穩(wěn)定增長(zhǎng)，均無(wú)腹水形成，無(wú)死亡。

兩組大鼠超聲心動(dòng)圖檢查結(jié)果比較（表1、圖1）：第8周時(shí)，DCM組大鼠LVEDD和LVESD均大于對(duì)照組，LVEF和FS均小于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均＜0.05）。

兩組大鼠18F-FDG Micro-PET顯像結(jié)果比較（圖2）：對(duì)照組大鼠心肌完整，葡萄糖代謝正常，心肌攝取18F-FDG均勻，整體SUV值為6.65±0.41。DCM組大鼠心肌糖代謝異常，部分心肌攝取18F-FDG明顯降低，整體SUV值為1.23±0.55，明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。

表1　兩組大鼠超聲心動(dòng)圖檢查結(jié)果比較（±s）

表1　兩組大鼠超聲心動(dòng)圖檢查結(jié)果比較（±s）

注：LVEDD：左心室舒張末期內(nèi)徑；LVESD：左心室收縮末期內(nèi)徑；LVEF：左心室射血分?jǐn)?shù)；FS：短軸縮短率；DCM：擴(kuò)張型心肌?。慌c對(duì)照組比較*P＜0.05

組別　只數(shù)　LVEDD （mm）LVESD （mm） LVEF （%）　FS （%）對(duì)照組　6　5.29±0.16　2.35±0.23　88.84±1.34　55.74±3.89 DCM組　5　6.43±0.61*　4.15±0.42*70.12±6.96*38.71±1.03*

圖1　兩組大鼠超聲心動(dòng)圖檢查不同切面比較

圖2　兩組大鼠18F-FDG Micro-PET顯像圖

兩組大鼠血BNP水平比較：DCM組大鼠血漿BNP濃度明顯高于對(duì)照組［（566.34±109.18）pg/ml vs（261.05±32.85）pg/ml，P＜0.05］。

兩組大鼠病理HE染色及電鏡檢查結(jié)果比較（圖3）：（1）HE染色：DCM組大鼠心肌細(xì)胞變性、壞死，心肌組織受損；細(xì)胞排列紊亂，組織間質(zhì)纖維化，細(xì)胞間隙增寬，炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，呈心肌病樣改變。對(duì)照組大鼠心肌纖維無(wú)斷裂，排列整齊，肌細(xì)胞胞質(zhì)均勻豐富，無(wú)心肌細(xì)胞破壞；細(xì)胞排列整齊，無(wú)間質(zhì)纖維化，細(xì)胞間隙正常。（2）電鏡：DCM組心肌纖維斷裂，線立體腫脹，空泡變性，嵴缺失。對(duì)照組心肌纖維排列整齊，線立體大小均勻，無(wú)腫脹，膜完整，內(nèi)膜嵴正常。

注：蘇木素伊紅染色：DCM組大鼠心肌細(xì)胞變性、壞死，心肌組織受損；細(xì)胞排列紊亂，組織間質(zhì)纖維化，細(xì)胞間隙增寬，炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，呈心肌病樣改變。對(duì)照組大鼠心肌纖維無(wú)斷裂，排列整齊，肌細(xì)胞胞質(zhì)均勻豐富，無(wú)心肌細(xì)胞破壞；細(xì)胞排列整齊，無(wú)間質(zhì)纖維化，細(xì)胞間隙正常。電鏡：DCM組心肌纖維斷裂，線立體腫脹，空泡變性，嵴缺失。對(duì)照組心肌纖維排列整齊，線立體大小均勻，無(wú)腫脹，膜完整，內(nèi)膜嵴正常。DCM：擴(kuò)張型心肌病

SUV與超聲心動(dòng)圖各指標(biāo)和血漿BNP水平的相關(guān)性分析：（1）SUV與超聲心動(dòng)圖結(jié)果的相關(guān)性分析：SUV與 LVEDD（R=-0.709，P=0.015）、LVESD（R=-0.924，P=0.000）呈負(fù)相關(guān)關(guān)系，與LVEF （R=0.968，P=0.000）和FS（R=0.863，P=0.001）呈正相關(guān)關(guān)系。（2）SUV與血漿BNP水平的相關(guān)性分析：SUV與血漿BNP水平呈負(fù)相關(guān)關(guān)系（R=-0.948，P=0.000）。

3　討論

DCM是一種以單側(cè)左心室、右心室或雙側(cè)心室腔擴(kuò)大、心肌收縮能力障礙為特征的心肌病，其臨床表現(xiàn)以進(jìn)行性充血性心力衰竭、各種心律失常、血栓栓塞事件甚至猝死為基本特征［1］。DCM的發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明［3］，臨床缺乏有效的治療手段［4］。目前針對(duì)DCM的研究熱點(diǎn)集中在其發(fā)病機(jī)制及治療方法上，大鼠DCM模型應(yīng)用廣泛。目前評(píng)價(jià)DCM動(dòng)物模型主要依靠超聲心動(dòng)圖及病理改變等方法。超聲心動(dòng)圖易受到檢測(cè)者人為因素的影響［9］，而且評(píng)價(jià)模型成功需處死部分大鼠得到病理結(jié)果，無(wú)法在動(dòng)物存活時(shí)準(zhǔn)確判斷有無(wú)病理改變的發(fā)生，這就給針對(duì)這些改變的一些基礎(chǔ)研究及療效研究造成很大的困難。

PET是分子代謝學(xué)與解剖形態(tài)學(xué)完美結(jié)合的顯像的技術(shù)［5］，具有空間分辨率高、敏感性高、準(zhǔn)確性高、顯像對(duì)比度好以及能進(jìn)行定量分析等特點(diǎn)［10］。PET代謝顯像劑包括葡萄糖、氨基酸、蛋白質(zhì)、磷脂和核酸代謝顯像劑［7］。常用葡萄糖代謝顯像劑有18F-FDG、11C葡萄糖、11C甲基D葡萄糖等，其中18F-FDG是目前應(yīng)用最廣泛的正電子顯像劑。18F-FDG是葡萄糖的類似物，它在血及組織中的轉(zhuǎn)運(yùn)與葡萄糖類似，都被相同的酶催化成18F-FDG-6-磷酸（FDG-6-P），帶負(fù)電荷的18F-FDG-6-P不能自由通過(guò)細(xì)胞膜，同時(shí)腦、心肌、腫瘤等細(xì)胞中缺乏葡萄糖-6-磷酸酶，使得FDG-6-P去磷酸化后變成FDG的速度降低，所以進(jìn)入體內(nèi)的FDG最終以FDG-6-P的形式停留在上述細(xì)胞內(nèi)而顯影［7］。

PET心肌代謝顯像是從分子水平活體評(píng)價(jià)心肌代謝情況的影像學(xué)技術(shù)，是評(píng)估心肌存活的金標(biāo)準(zhǔn)［6］。PET葡萄糖心肌代謝顯像在縱向多途徑活體實(shí)驗(yàn)研究方面具有可行性和可重復(fù)性［11］。既往大量應(yīng)用于冠心病心肌梗死后存活心肌的檢測(cè)［12-14］，以及預(yù)測(cè)血運(yùn)重建后左心室功能的恢復(fù)情況［13］。18F-FDG PET應(yīng)用于DCM的實(shí)驗(yàn)研究相對(duì)較少，應(yīng)用18F-FDG Micro-PET評(píng)價(jià)大鼠DCM模型目前暫未見(jiàn)公開(kāi)報(bào)道。本研究嘗試用此法評(píng)價(jià)大鼠DCM模型，研究顯示成功的DCM模型大鼠心肌細(xì)胞出現(xiàn)變性、壞死，心肌組織受損，18F-FDG Micro-PET心肌代謝顯像顯示SUV明顯下降，心肌糖代謝異常，同樣存在心肌細(xì)胞壞死，同時(shí)SUV下降情況與心腔大小及心功能呈現(xiàn)相關(guān)性，提示18F-FDG Micro-PET可以用于DCM模型的評(píng)價(jià)，其優(yōu)點(diǎn)是可以活體檢測(cè)模型的心肌存活情況，也可以用于評(píng)價(jià)某些治療方法的療效。但是18F-FDG Micro-PET顯像技術(shù)也有一定的局限性，很多因素都可以影響葡萄糖的代謝，比如空腹血糖水平及胰島素水平等［15，16］。由于實(shí)驗(yàn)經(jīng)費(fèi)的關(guān)系，本研究進(jìn)行18F-FDG Micro-PET顯像的大鼠樣本量偏小，可能影響研究結(jié)果的準(zhǔn)確性，我們將在以后的實(shí)驗(yàn)中盡可能完善。另外，本研究造模觀察總時(shí)間為8周，相對(duì)較短，隨著模型觀察時(shí)間延長(zhǎng)，大鼠心室腔擴(kuò)張及心功能減退可能更明顯。我們將在以后的實(shí)驗(yàn)中將延長(zhǎng)觀察時(shí)間，以期得到更充足的證據(jù)。

總之，與傳統(tǒng)的超聲心動(dòng)圖及病理分析相比，18F-FDG Micro-PET顯像技術(shù)不僅可以從分子學(xué)水平、功能代謝方面評(píng)價(jià)心肌活性，提高了評(píng)價(jià)方法的精準(zhǔn)度，而且可實(shí)現(xiàn)無(wú)創(chuàng)、連續(xù)、動(dòng)態(tài)、活體評(píng)價(jià)。在未來(lái)科研中，18F-FDG Micro-PET顯像技術(shù)憑借其獨(dú)特的優(yōu)勢(shì)在評(píng)價(jià)DCM模型方面具有廣闊的應(yīng)用前景。

［1］Iwata Y，OhtakeH，Suzuki O，et al. Blockade of sarcolemmal TRPV2 accumulation inhibits progression of dilated cardiomyopathy. Cardiovasc Res，2013，99： 760-768.

［2］Zipes DP，Camm AJ，Borggrefe M，et al. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death-executive summary： A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines.Eur Heart J，2006，27：2099-2140.

［3］Hershberger RE，Siegfried JD. Update 2011： clinical and genetic issues in familial dilatedcardiomyopathy.J Am Coll Cardiol，2011，57：1641-1649.

［4］Gupta A，Goyal P，Bahl A. Frequency of recovery and relapse in patients with nonischemic dilated cardiomyopathy on guidelinedirected medical therapy.Am J Cardiol，2014，114： 883-889.

［5］Lammertsma AA. PET/SPECT： functional imaging beyond flow. Vision Res，2001，41：1277-1281.

［6］Todica A，Brunner S，B?ning G，et a1. 68Ga-Albumin-PET in the monitoring of left ventricular function in murine models of ischemic and dilated cardiomyopathy： comparison with cardiac MRI. Mol Imaging Biol，2013，15： 441-449.

［7］Frans CV. Imaging of cardiac metabolism using radiolabelled gloucose，fatty acids and acetate. Coron Artery Dis，2001，12：s12-s18.

［8］GavaFN，ZaccheE，Ortiz EM，et a1.Doxorubicin induced dilated cardiomyopathy in a rabbit model：An update. Res Vet Sci，2013，94：115-121.

［9］Tanaka N，Dalton N，Mao L，et al. Transthoracic echocardiography in models of cardiac disease in the mouse. Circulation，1996，94：1109-1117.

［10］Kumar A，Chugani HT. Functional imaging： PET. Handb Clin Neurol，2013，111：767-776.

［11］Handa N，Magata Y，Mukai T，et al. Quantitative FDG-uptake by positron emission tomography in progressive hypertrophy of rat hearts in vivo.Ann Nucl Med，2007，21：569-576.

［12］Uebleis C，Hellweger S，Laubender RP，et al. The amount of dysfunctional but viable myocardium predicts long-term survival in patients with ischemic cardiomyopathy and left ventricular dysfunction. Int J Cardiovasc Imaging，2013，29：1645-1653.

［13］Brunner S，Todica A，B?ning G，et al. Left ventricular functional assessment in murine models of ischemic and dilated cardiomyopathy using 18FFDG-PET： comparison with cardiac MRI and monitoring erythropoietin therapy.EJNMMI Res，2012，2：43-51.

［14］劉秀杰. 梗塞區(qū)內(nèi)存活心肌識(shí)別方法：（1）～（18）F—氟脫氧葡萄糖心肌正電子發(fā)射斷層顯像術(shù)對(duì)檢測(cè)存活心肌的意義.中國(guó)循環(huán)雜志，2000，15：3.

［15］Ding HJ，Shiau YC，Wang JJ，et al. The influences of blood glucose and duration of fasting on myocardial glucose up take of18Ffluorodeoxy-D-glucose.Nucl Med Commun，2002，23：961-965.

［16］MartinWH，Jones RC，De lbeke D，et al. A simplified intravenous glucose loading protocol for 18F fluorodeoxyglucose cardiac single -photo emission tomography.Eur J Nucl Med，1997，24：1291-1297.

Application of18F-FDG Micro-PET Myocardial Metabolism Imaging for Evaluating Dilated Cardiomyopathy Model in Experimental Rats

SHEN Li-juan，LU Shu，ZHOU Yong-hua，XING Qing-min，LI Lan，YANG Min，ZHOU Chun-gang.
Intensive Care Unit，Wuxi Hospital of traditional Chinese Medicine，Wuxi （214071），Jiangsu，China
Corresponding Author: LU Shu，Email: panda55007@163.com

2015-10-27）

（編輯：朱柳媛）

無(wú)錫市醫(yī)管中心科研項(xiàng)目（YGZXM14047）

214071江蘇省，無(wú)錫市中醫(yī)醫(yī)院（沈麗娟、陸曙、邢清敏、李嵐、周春剛）；江蘇省血吸蟲(chóng)病防治研究所（周永華）；江蘇省原子醫(yī)學(xué)研究所（楊敏）

沈麗娟主治醫(yī)師博士研究生主要從事心肌病研究Email： panda55@163.com通訊作者：陸曙Email： panda55007@163.com

R54

A

1000-3614（2016）08-0802-05

10.3969/j.issn.1000-3614.2016.08.018