西安市兒童醫(yī)院急診科(西安710003)
蘇宇飛 王 列 文 俊
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糖皮質(zhì)激素配伍烏司他丁輔助治療兒童重癥肺炎50例
西安市兒童醫(yī)院急診科(西安710003)
蘇宇飛王列文俊
目的:探討糖皮質(zhì)激素(CS)配伍烏司他丁(UT)輔助治療兒童重癥肺炎的臨床療效。方法:將100例重癥肺炎患兒隨機分為對照組及治療組,兩組均采用吸氧、抗炎等基礎治療,治療組在此基礎上給予糖皮質(zhì)激素配伍烏司他丁治療,觀察兩組患兒呼吸體征、體溫、氧飽和度的改善情況。結(jié)果:治療組可迅速緩解患兒的發(fā)熱、呼吸急促、低氧血癥、胸壁凹陷等癥狀,緩解時間分別為14.2±11.5h、39.2±38.5h、40.5±35.5h、33.1±31.1h、41.3±45.5h、42.6±36.1h,明顯快于對照組(P<0.05);治療失敗及復發(fā)病例較低,但無顯著性差異(P>0.05)。結(jié)論:糖皮質(zhì)激素聯(lián)合UT可迅速緩解兒童重癥肺炎的病情,改善低氧血癥,降低失敗率及復發(fā)率,改善重癥肺炎的預后。
主題詞肺炎/藥物療法糖皮質(zhì)激素類/治療應用兒童@烏司他丁
兒童社區(qū)獲得性肺炎可導致18%的5歲以下兒童死亡,死亡人數(shù)為140萬/年[1]。糖皮質(zhì)激素(CS)在兒童肺炎支原體肺炎的治療中具有良好的療效,烏司他丁(UT)已被廣泛應用于創(chuàng)傷、休克、重癥胰腺炎的治療,也用于兒童重癥肺炎的輔助治療。我院于2013年1月至2014年12月采用CS與UT配伍輔助治療重癥肺炎患兒,現(xiàn)將結(jié)果報告如下。
1 一般資料選擇就診于我科、2~59月齡肺炎患兒100例,咳嗽和(或)呼吸困難,伴有呼吸頻率超過50次/min者診斷為肺炎;肺炎患兒有胸壁反常呼吸運動者診斷為重癥肺炎;有危險表現(xiàn)的肺炎患兒診斷為危重癥肺炎,包括:不能飲水、不能進食、抽搐、嘔吐、昏睡等[2]。也符合排除標準:①危重癥肺炎;②腹瀉伴重度脫水;③嚴重的營養(yǎng)不良;④2周前已參加過本試驗;⑤監(jiān)護人不同意參加本試驗;⑥參加其他臨床試驗的患兒[2]。隨機分為對照組及治療組,其中治療組50例(男27例,女23例),平均年齡13.06±10.32歲;體重-身高/體重指數(shù)(WHZ/WLZ)為-0.09±1.89,有抗生素治療史21例,占42%;臨床表現(xiàn):咳嗽49例,占98%;發(fā)熱45例,占90%;體溫38.1±0.08℃,啰音43例,占86%;實驗室檢查:CRP為 4.14±5.84 mg/dL,血氧飽和度為(77.04±6.51)%;胸部X線表現(xiàn):實變9例,占18%;浸潤33例,占66%;其他(包括:氣道塌陷、胸膜浸潤、肺膨出、氣胸、壞死、肺不張、膿腫等)6例,占12%。對照組50例(男28例,女22例),平均年齡12.99±11.24歲;WHZ/WLZ為-0.19±1.80,有抗生素治療史22例,占44%;臨床表現(xiàn):咳嗽48例,占96%;發(fā)熱46例,占92%;體溫37.8±0.07℃,啰音44例,占88%;實驗室檢查:CRP為4.43±5.34 mg/dL,血氧飽和度為(77.67±7.02)%;胸部X線表現(xiàn):實變6例,占12%;浸潤29例,占58%;其他(包括:氣道塌陷、胸膜浸潤、肺膨出、氣胸、壞死、肺不張、膿腫等)8例,占16%。兩組患者在性別、年齡、抗生素治療史、臨床表現(xiàn)、實驗室檢查、X線檢查等方面無顯著性差異(P>0.05),具有可比性。
2治療方法兩組患兒基礎治療方案一致,包括:吸氧、抗炎、化痰、和(或)機械通氣。治療組在基礎治療的基礎上,每天加用甲強龍1mg/kg及烏司他丁4萬U/kg。
3觀察與判斷對住院患兒呼吸系統(tǒng)體征進行臨床觀察,記錄其緩解時間(h)。治療3d、6d后,對患兒的病情進行評估,出現(xiàn)危重癥肺炎的表現(xiàn),體溫高于37.8℃,胸壁反常呼吸運動,定為治療失敗。治愈出院患兒,在7~14d進行隨訪,若體溫高于37.8℃,胸壁反常呼吸運動,定義為復發(fā)[2]。
4統(tǒng)計學方法各指標均采用SPSS19.0軟件進行統(tǒng)計分析,計量資料以均值±標準差表示,組間比較采用t檢驗,計數(shù)資料以百分比表示,組間比較采用χ2檢驗,以P<0.05為有顯著性差異,P<0.01為有極顯著性差異。
1兩組患者治療后呼吸體征緩解時間比較見表1。研究組患者呼吸急促、低氧血癥及胸壁凹陷緩解時間明顯縮短(P<0.05)。
表1 兩組患者治療后呼吸體征緩解時間比較±s)
2兩組患兒治療失敗及復發(fā)比例比較見表2。兩組患兒治療失敗及復發(fā)病例比較無顯著性差異(P>0.05)。
表2 兩組患兒治療失敗及復發(fā)比例比較[n(%)]
重癥肺炎是59個月以下兒童的首位死亡病因。由于小兒氣道的生理因素,使其易發(fā)生感染,且引流不暢,病情進展迅速,導致呼吸衰竭,進而激活各種炎癥介質(zhì),引起全身炎癥反應,進一步誘發(fā)心力衰竭、消化功能障礙、中毒性腦病等多臟器功能損傷。因此,兒童重癥肺炎的有效治療手段是目前臨床工作者研究及探討的重點。
重癥肺炎的發(fā)病及病情進展中,細胞因子(如IL-1、IL-6、TNF-α、自由基等)發(fā)揮重要作用。CS具有抑制炎細胞趨化因子及細胞因子釋放,進一步阻滯炎細胞向組織中遷移的作用,具有抗炎癥反應的作用;同時,CS還可以補充腎上腺皮質(zhì),抑制免疫性炎癥和炎性介質(zhì)的過表達,減輕氣道水腫,改善肺通氣。因此,CS可用于兒童重癥肺炎的輔助治療,迅速緩解病情。
UT是一種新型蛋白酶抑制劑,可以抑制多種蛋白水解酶,通過下調(diào)NF-kB 的表達,抑制炎癥介質(zhì)的釋放;控制全身炎癥反應,阻斷瀑布效應,改善微循環(huán)
和組織灌注,使包括心、腦、肺、肝、腎、消化系統(tǒng)在內(nèi)的重要臟器功能得到保護,降低多器官功能衰竭的發(fā)生率,減少重癥疾病的死亡率[3]。本研究結(jié)果提示:CS聯(lián)合UT輔助治療兒童重癥肺炎,可迅速緩解患兒的發(fā)熱、呼吸急促、低氧血癥、胸壁凹陷等癥狀,減少治療失敗率及復發(fā)率,改善患兒的預后。
[1]Liu L, Johnson HL, Cousens S,etal. Global, regional, and national causes of child mortality: an updated systematic analysis for 2010 with time trends since 2000[J]. Lancet, 2012, 379: 2151-2161.
[2]楊勇,吉朝利,劉艷, 等.不同劑量甲基強的松龍治療兒童難治性肺炎支原體肺炎對照分析[J].陜西醫(yī)學雜志,2013,42(7): 890-892.
[3]He F, Peng ZM, He ZB. Effect of ulinastatin on the expression of NF-κBp65 and MMP-2 in LPS induced acute lung injury in rats[J]. China Journal of Modern Medicine,2012,22(30):14-17.
(收稿:2016-01-20)
R725.6
A
10.3969/j.issn.1000-7377.2016.09.072