巨大冠狀動脈瘤樣擴張并發(fā)急性心肌梗死一例

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病例報告

巨大冠狀動脈瘤樣擴張并發(fā)急性心肌梗死一例

汪浩，肖駿，張?zhí)?/p>

1　臨床資料

患者男性，32歲，因“突發(fā)胸痛伴大汗6 h”入院。既往無胸悶、胸痛癥狀發(fā)作，無高血壓、糖尿病病史，否認(rèn)吸煙、飲酒史。入院查體：心界不大，心率70次/min，心律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。血壓106/70 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），雙側(cè)上肢血壓無明顯差別，雙肺呼吸音清，未聞及干濕羅音。雙下肢不腫，雙足背動脈搏動對稱。入院心電圖示：竇性心律，V2～3導(dǎo)聯(lián)T波高尖，Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段壓低，T波倒置。超聲心動圖顯示：主動脈瓣輕度反流，左心室下后壁運動幅度減弱。查肌鈣蛋白I 2.43μg/L，肌酸激酶1255 U/L，肌酸激酶同工酶86 U/L，D-二聚體、血脂、抗O、類風(fēng)濕因子均未見異常，梅毒特異抗體陰性，HIV抗體陰性。予冠心病強化治療后患者癥狀有所緩解。后行冠狀動脈（冠脈）造影結(jié)果示：右冠近-中段管腔內(nèi)大量血栓形成，右冠中段以遠(yuǎn)閉塞；右冠開口-近段巨大瘤樣改變，考慮動脈瘤形成（圖1A）；左冠主干開口處狹窄約40 %，主干中段瘤樣擴張（圖1B），主干遠(yuǎn)段狹窄40%～50%，前降支近段狹窄約70%～75%，回旋支近段狹窄約50%～70%?？紤]其病變特點，我科未進(jìn)行介入治療。1個月后于胸外科行冠脈旁路移植術(shù)（CABG），術(shù)中見：心臟增大輕度 ，右冠脈開口-近段巨大瘤樣改變，考慮動脈瘤形成，未見明顯鈣化。因考慮巨大動脈瘤切除風(fēng)險大，行動脈瘤口縮窄術(shù)。術(shù)后康復(fù)出院。出院診斷考慮：（1）冠脈粥樣硬化性心臟病 急性非ST段抬高型心肌梗死 CABG術(shù)后Killip心功能I級；（2）右冠冠脈瘤瘤口縮窄術(shù)后。出院后隨訪至2015-12，患者未出現(xiàn)胸悶、胸痛癥狀。

圖1　冠狀動脈造影

2　討論

冠脈瘤樣擴張（CAE）是指各種原因引起的冠脈局部或彌漫性擴張。既往認(rèn)為CAE發(fā)病率極低，隨著介入技術(shù)的普及，相關(guān)病例報道逐漸增多，現(xiàn)統(tǒng)計認(rèn)為CAE在接受冠脈造影檢查人群中的發(fā)病率為1.5%～5.0%。然而，現(xiàn)通常將冠脈擴張管徑大于2 cm的動脈瘤稱為“巨大冠脈瘤”，該類病例較為少見。本例患者2支冠脈均有瘤樣擴張，且右冠脈瘤體直徑達(dá)2.6 cm×2.5 cm，較為罕見。

CAE的病因包括冠脈粥樣硬化，其次是先天性發(fā)育異常和川崎病 。其確切的發(fā)病機制目前尚不明確，目前認(rèn)為全層血管炎癥在動脈擴張中發(fā)揮重要作用，另外基質(zhì)金屬蛋白酶和其抑制物的失衡、基因斷裂、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶基因DD的缺失可能參與本病的發(fā)生。由于川崎病的自限性，大部分患川崎病的兒童可以存活，甚至有的未被診斷，但其可引起冠脈粥樣硬化的發(fā)生，也可以導(dǎo)致冠脈瘤樣擴張，甚至有很多引起巨大冠脈瘤的病歷報道。故現(xiàn)認(rèn)為川崎病在年輕人急性冠脈事件的發(fā)生中是一個很重要的因素。 臨床上CAE可以表現(xiàn)為無癥狀、急性冠脈綜合征、心力衰竭和猝死等，最嚴(yán)重并發(fā)癥是瘤體破裂，導(dǎo)致心包填塞、急性心力衰竭甚至死亡。巨大冠脈瘤預(yù)后較差，其無法自行復(fù)原，通常會繼發(fā)缺血性心臟疾病。由于可控性試驗的缺乏，對巨大冠脈瘤患者的最佳處理方法尚無定論。但有文獻(xiàn)通過病例的回顧性分析得出，為更好的預(yù)防并發(fā)癥的發(fā)生，外科手術(shù)是首選的方法。

本例患者為青年男性，以急性心肌梗死起病，無吸煙，肥胖，糖尿病，高血壓，血脂異常，動脈粥樣硬化家族史等冠脈疾病的高危因素，冠脈造影提示彌漫性的冠脈硬化，故考慮川崎病的可能性大。該例患者較及時的行冠脈造影檢查明確了診斷，因為多支病變，且右冠巨大冠脈瘤，采取CABG，同時處理冠脈瘤。該例患者手術(shù)至今已達(dá)1年余，一般情況好，未發(fā)作胸悶、胸痛癥狀，外科手術(shù)治療效果較好，有一定的臨床借鑒作用。

2016-01-01）

（編輯：曹洪紅）

400000 重慶市急救醫(yī)療中心 心內(nèi)科

汪浩 住院醫(yī)師 碩士 主要從事心血管內(nèi)科臨床工作 Email：whjanefall@163.com 通訊作者：肖駿 Email：1020973679@qq.com

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