張雅西,韓麗雅,陳佳鷗
高尿酸血癥對腦血管儲備能力的影響
張雅西,韓麗雅,陳佳鷗
目的探討高尿酸血癥對腦血管儲備能力的影響。方法收集尿酸正常組20例、高尿酸血癥組20例,通過顱多普勒超聲屏氣試驗檢測腦血管儲備能力[大腦中動脈屏氣前后的平均血流速度增加率(Vm上升率)、屏氣指數(BHI)]。結果與尿酸正常組相比,高尿酸血癥組BHI、Vm上升率明顯降低,差異均有統(tǒng)計學意義(均<0.01)。結論高尿酸血癥可使腦血管儲備能力下降,增加卒中風險。
高尿酸血癥;腦血管儲備能力;屏氣試驗
尿酸作為嘌呤代謝產物,其血液水平與代謝綜合征有直接的關聯性[1]。血管反應性是評估腦血管儲備能力的一種方法,并可進一步評估腦血管損害情況。目前普遍認為屏氣試驗評價腦血流儲備能力是有臨床實際價值的[2]。以前研究多用病理解剖學的角度來評價腦血管的損害程度,本文通過探討大腦中動脈屏氣前后的平均血流速度增加率(Vm上升率)、屏氣指數(BHI)來評價高尿酸血癥對腦血管儲備能力的影響,報道如下。
1.1 一般資料選取2015年10月至2016年3月在浙江省溫州市中心醫(yī)院體檢中心體檢的健康人群40例,根據其血尿酸情況(空腹血尿酸水平男性高于420 mol/L,女性高于360 mol/L稱為高尿酸血癥),將其分為尿酸正常組20例、高尿酸血癥組20例。高尿酸組中男12例,女8例,年齡43~77歲,平均(56.45±9.21)歲。尿酸正常組中男11例,女9例;年齡46~80歲,平均(54.5±9.07)歲。兩組性別、年齡等差異均無統(tǒng)計學意義(均P>0.05)。
1.2 檢測方法
1.2.1 生化檢查所有受試者均空腹8h以上,于次日清晨采空腹肘靜脈血,采用全自動生化儀測定血尿酸濃度。
1.2.2 經顱多普勒超聲屏氣試驗檢測腦血管儲備能力被檢者取平臥位,平靜呼吸4~5 min,將探頭用頭架固定,將2 MHz探頭固定于被檢者顳窗,于大腦中動脈(MCA)55~65 mm深度檢測MCA的血流速度和頻譜形態(tài),獲得平均峰值流速(Vm)、搏動指數(PI)等數據。然后進行屏氣試驗,囑被檢者正常呼吸后盡可能屏氣,屏氣時間>20 s,最后將氣體一次快速呼出。在被檢者屏氣過程中,監(jiān)測MCA頻譜,直到屏氣結束后6s,記錄屏氣時最高Vm、PI及屏氣時間;休息3~5min,重復前次試驗。結果取2次Vm、PI的平均值。根據結果計算BHI、Vm上升率。BHI=(屏氣末Vm-平靜時Vm)×100/(平靜時Vm×屏氣時間);Vm上升率=(屏氣末Vm-平靜時Vm)×100/平靜時Vm。
1.3 統(tǒng)計方法采用SPSS21.0統(tǒng)計軟件進行分析,計量資料以均數±標準差表示,組間比較采用t檢驗。P<0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。
與尿酸正常組相比,高尿酸血癥組BHI、Vm上升率明顯降低(均P<0.05),見表1。
表1 高尿酸組與對照組BHI、Vm上升率比較
腦血管調節(jié)功能指的是在生理或者病理刺激下,腦血管代償性維持穩(wěn)定腦血流的能力。當血管達到最大的擴張后,腦血管將喪失調節(jié)能力。腦灌注壓進一步下降時,腦血管無法代償性擴張,易發(fā)生缺血性腦血管疾病,故腦血管調節(jié)功能下降與卒中有密切相關性[3-4]。
高尿酸血癥是一種常見的代謝疾病,直接致病原因為嘌呤代謝紊亂[5]。國內外研究表明高尿酸血癥可以上調樹突狀細胞和T細胞活性導致固有免疫的激活,進一步引發(fā)內皮損傷和內皮功能不全;而且尿酸容易析出,沉積于血管壁,直接損傷血管內膜,引起內膜的炎癥反應。此外,尿酸可以通過腫瘤壞死因子、細胞間黏附分子等引起微炎癥狀態(tài)及血管內皮損失造成動脈粥樣硬化[6-7]。既往試驗多用病理解剖學的角度來評價腦血管的損害程度,本文從腦血管儲備能力方面來評價了腦血管的損害程度。
屏氣后動脈血CO2分壓增高,可使體內形成短暫的高碳酸血癥狀態(tài)。此時顱腦末端小血管較正常呼吸時明顯擴張,致使腦血管血流量及血流速度等發(fā)生變化。本文結果表明健康人群屏氣后,MCA血流速度加快,腦血流阻力降低,血流量增加,提示具有較好的腦血管儲備能力,與以前試驗結果相仿[8]。但高尿酸血癥患者,其顱內血流速度較正常人群有所降低,血管的彈性及收縮功能亦低于正常人群。從腦血管的功能方面證實了高尿酸血癥可加重、加速腦血管損害。臨床需更重視對尿酸的控制,從而有效預防腦血管事件。
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10.3969/j.issn.1671-0800.2016.10.033
R696
A
1671-0800(2016)10-1325-02
2016-04-15
(本文編輯:孫海兒)
325000浙江省溫州,溫州市中心醫(yī)院
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