大氣顆粒物物理化學(xué)屬性致病效應(yīng)與損傷機(jī)制的研究進(jìn)展

付鎧，周啟星，胡獻(xiàn)剛

南開大學(xué)環(huán)境科學(xué)與工程學(xué)院，環(huán)境污染過程與基準(zhǔn)教育部重點實驗室，天津市城市生態(tài)環(huán)境修復(fù)與污染防治重點實驗室，天津300071

大氣顆粒物物理化學(xué)屬性致病效應(yīng)與損傷機(jī)制的研究進(jìn)展

付鎧，周啟星，胡獻(xiàn)剛*

南開大學(xué)環(huán)境科學(xué)與工程學(xué)院，環(huán)境污染過程與基準(zhǔn)教育部重點實驗室，天津市城市生態(tài)環(huán)境修復(fù)與污染防治重點實驗室，天津300071

近些年,我國大氣顆粒物所帶來的健康問題越發(fā)突出,由此產(chǎn)生的環(huán)境疾病日益引起人們的廣泛關(guān)注。大量的流行病學(xué)和毒理學(xué)研究發(fā)現(xiàn),大氣顆粒物能引起呼吸系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)等的損傷,造成新生兒出生缺陷,增加罹患癌癥的風(fēng)險,且與人群發(fā)病率和死亡率上升有關(guān)。但是由于大氣顆粒物物化屬性比較復(fù)雜,一種或幾種損傷機(jī)制并不能完全解釋其與致病效應(yīng)的關(guān)系,因此具體的損傷機(jī)制目前還沒有統(tǒng)一的說法,大氣顆粒物物理化學(xué)屬性與致病效應(yīng)的關(guān)系仍在探索當(dāng)中。本文從大氣顆粒物的粒徑、濃度、比表面積、來源、成分等基本屬性入手,剖析其基本特點和可能影響健康的原因,探討大氣顆粒物通過氧化損傷途徑誘導(dǎo)致病效應(yīng),并結(jié)合當(dāng)前大氣顆粒物健康影響研究現(xiàn)狀提出在未來研究中應(yīng)注重的相關(guān)內(nèi)容。

顆粒物；環(huán)境疾??；損傷機(jī)制；氧化損傷；ROS；PM2.5

空氣污染可以產(chǎn)生不良的健康影響,引起人群發(fā)病率和死亡率上升,誘發(fā)呼吸系統(tǒng)和心腦血管疾病[1]。大量的流行病學(xué)和毒理學(xué)研究表明,空氣污染物中的顆粒物物理化學(xué)屬性起到了關(guān)鍵作用[2]。大氣顆粒物中包含化學(xué)成分不同、粒徑各異的顆粒狀物質(zhì),粒徑較大的顆粒物不是一個粒子,而是一個粒子束,是由多個粒徑較小的顆粒構(gòu)成的組合體[3],因此大氣顆粒物實際上是粒徑范圍寬、物理化學(xué)性質(zhì)復(fù)雜的顆粒聚集體[4]。2013年10月,世界衛(wèi)生組織(World Health Organization,WHO)下屬的國際癌癥研究機(jī)構(gòu)(International Agency for Research on Cancer,IARC)正式將大氣顆粒物列為I級(Group I)致癌物,認(rèn)為它是產(chǎn)生環(huán)境健康問題的主要原因和分布較為廣泛的環(huán)境致癌物[5]。

大氣顆粒物的致病機(jī)理非常復(fù)雜,一種或幾種損傷機(jī)制很難完全解釋大氣顆粒物對人體健康的影響,因此顆粒物對健康影響的毒理學(xué)效應(yīng)并不十分清楚[6]。顆粒物的來源、種類、粒徑、化學(xué)成分、濃度及暴露時間等都有可能是影響人體健康的原因,基于此假設(shè),國內(nèi)外利用流行病學(xué)、毒理學(xué)實驗和各類模型針對顆粒物的物理化學(xué)屬性開展了系統(tǒng)廣泛的深入研究,已有的研究成果充分表明顆粒物引起的不利健康影響主要歸因于顆粒物的數(shù)量、粒徑、化學(xué)成分、水溶性等物理化學(xué)屬性[7-8]。最終導(dǎo)致呼吸系統(tǒng)、心腦血管系統(tǒng)疾病,造成神經(jīng)系統(tǒng)和免疫系統(tǒng)功能降低,對胃腸道和皮膚產(chǎn)生刺激癥狀,引發(fā)兒童出生缺陷、發(fā)育遲緩、早逝等[9-11]。表1列出了近幾年研究人員針對大氣顆粒物對健康影響的最新研究成果。

由于大氣顆粒物具有復(fù)雜的物理化學(xué)屬性,每種屬性都會導(dǎo)致人體出現(xiàn)損傷,且各種屬性之間相互作用,產(chǎn)生協(xié)同效果,加重?fù)p傷程度,為準(zhǔn)確研究大氣顆粒物物理化學(xué)屬性與致病效應(yīng)的關(guān)系增加了難度。本文基于已有研究成果,梳理國內(nèi)外關(guān)于大氣顆粒物對人體和動物的各種損傷機(jī)制及致病機(jī)理,著重分析大氣顆粒物的基本屬性與其致病性的關(guān)系和氧化損傷機(jī)制,為今后我國全面深入開展相關(guān)研究提供參考。

1 大氣顆粒物物理屬性的致病效應(yīng)(The physical properties of atmospheric particulate matters for health effects)

大氣中顆粒物的劃分通常用空氣動力學(xué)直徑表示,在一定體積空氣中,空氣動力學(xué)直徑≤100μm的所有懸浮顆粒物統(tǒng)稱為總懸浮顆粒物(total suspended particulate,TSP)。大氣中的顆粒物由一系列不同粒徑的顆粒構(gòu)成,包括可吸入顆粒物(inhalable particulate matter,空氣動力學(xué)直徑＜10μm,PM10)、粗顆粒物(coarse particulate matter,空氣動力學(xué)直徑在2.5～10μm之間,PM2.5-10)、細(xì)顆粒物或可吸入肺顆粒物(fine particulate matter,空氣動力學(xué)直徑＜2.5μm,PM2.5)和超細(xì)顆粒物(ultrafine particles matter, UFPs,空氣動力學(xué)直徑＜0.1μm,PM0.1)[12-13]。大氣顆粒物的物理屬性主要包括形狀、質(zhì)量、濃度、粒子數(shù)目、粒徑、表面積和比表面積等,不同的物理屬性可能對人體的作用機(jī)制不同,下面主要從濃度、粒徑和比表面積3個方面簡要介紹[14]。

1.1 濃度

流行病學(xué)和毒理學(xué)的研究表明,顆粒物的質(zhì)量濃度(mass concentrations,MC)與呼吸系統(tǒng)和心肺疾病的發(fā)病率、死亡率存在著正相關(guān)關(guān)系,對于那些易感人群、兒童和老人這種關(guān)系尤為明顯[15-16]。我國在1996年頒布的環(huán)境空氣質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)(GB3095-1996)規(guī)定PM10二級標(biāo)準(zhǔn)為年均值100μg·m-3、日均值150μg·m-3。1997年,美國環(huán)境保護(hù)署(EnvironmentalProtection Agency,US EPA)率先推出了PM2.5的大氣環(huán)境質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn),即年均值15μg·m-3,日均值65μg·m-3[17]。WHO在2005年版《空氣質(zhì)量準(zhǔn)則》中指出:當(dāng)PM2.5年均濃度達(dá)到35μg·m-3時,人的死亡風(fēng)險比10μg·m-3的情形增加約15%,由此可見,大氣顆粒物的健康危害不容忽視。將于2016年1月1日正式實施的最新環(huán)境空氣質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)(GB3095-2012),規(guī)定我國PM2.5的二級標(biāo)準(zhǔn)為日均值75μg·m-3,年均值35μg·m-3,該標(biāo)準(zhǔn)將為評估我國的PM2.5污染水平提供重要參考,加快推進(jìn)我國大氣污染治理,從而切實保障人民群眾的身體健康。

大量的流行病學(xué)研究發(fā)現(xiàn)了大氣顆粒物濃度與健康影響的關(guān)系。Chen等[18]利用模型對我國16個城市的研究發(fā)現(xiàn),大氣PM10每增加10μg·m-3,居民總死亡率增加0.35%,由心血管疾病引發(fā)的死亡率增加0.44%,由呼吸系統(tǒng)疾病引發(fā)的死亡率增加0.56%。Sorensen等[19]則歷時一年多對50名學(xué)生進(jìn)行跟蹤研究和分析,發(fā)現(xiàn)在適當(dāng)?shù)臐舛认?顆粒物可以發(fā)生氧化應(yīng)激,生成多環(huán)芳烴加合物,從而對淋巴細(xì)胞的DNA產(chǎn)生損傷。同樣,Bernatsky等[20]通過對蒙特利爾237名患者,研究PM2.5濃度對全身性紅斑狼瘡的臨床影響時發(fā)現(xiàn),PM2.5濃度水平可以影響人體自身免疫系統(tǒng),引發(fā)全身性紅斑狼瘡和風(fēng)濕性疾病等免疫系統(tǒng)疾病。

表1 大氣顆粒物對健康影響的研究成果Table 1 Health effects of atmospheric particulates

數(shù)量濃度(number concentrations,NC)是確定大氣顆粒物對氣候和健康影響的關(guān)鍵參數(shù),但在實際評價過程中多以質(zhì)量濃度作為衡量指標(biāo),因此數(shù)量濃度往往被忽略[21]。研究表明,粒徑小的顆粒物,其數(shù)量濃度占總數(shù)量濃度的比例較高,而粒徑大的顆粒物,其質(zhì)量濃度占總質(zhì)量濃度的比例較高,由于粒徑小的顆粒物其致病性更強(qiáng),由此可推斷出顆粒物數(shù)量濃度與健康效應(yīng)的關(guān)系比質(zhì)量濃度更具相關(guān)性[21]。Karottki等[22]研究微環(huán)境顆粒物對老年人的影響時觀察到連續(xù)48 h顆粒物數(shù)量濃度增加,微血管功能可以降低8%。Strak等[23]將健康的志愿者暴露于大氣顆粒物2 h,運用模型研究發(fā)現(xiàn),數(shù)量濃度的改變與急性呼吸道炎癥和肺功能損傷有密切關(guān)聯(lián)。

1.2 粒徑

粒徑是研究顆粒物屬性及致病性的主要分類依據(jù),其不僅是劃分大氣顆粒物的重要指標(biāo),也是氣溶膠行為最重要的參數(shù),顆粒物幾乎所有的物化特性和生物有效性都與其粒徑尺度有關(guān)。顆粒物的粒徑分布很廣,跨越4個數(shù)量級,大量的流行病學(xué)和毒理學(xué)表明,顆粒物的粒徑越小毒性越強(qiáng),不同粒徑的顆粒物由于穿透性不同隨人體呼吸分布在呼吸道的不同位置,其中被人體吸入的超細(xì)顆粒物60%～80%可以在肺泡被吸收[9,24-26]。PM10通常可以進(jìn)入鼻腔、咽喉,沉積在上呼吸道、氣管和主支氣管中；PM2.5-10可以進(jìn)入呼吸道,但部分會隨著人們吐痰、咳嗽、打噴嚏而被排出；75%的PM2.5主要沉積在細(xì)支氣管、肺泡,但其中更細(xì)的成分還可以穿過肺泡進(jìn)入到血液,滲透到細(xì)胞壁[14-15,26-27]；PM0.1甚至可以利用上皮細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞通過轉(zhuǎn)胞吞作用進(jìn)入血液和淋巴循環(huán),分布到全身各處,隨后影響骨髓、淋巴結(jié)、脾臟和心臟等大部分組織和器官的潛在靶點[9,26]。Boman等[28]通過梳理數(shù)據(jù)庫中關(guān)于住宅區(qū)燃燒木材產(chǎn)生的顆粒物引起各種健康影響的相關(guān)文獻(xiàn),發(fā)現(xiàn)急性哮喘與粒徑小于10μm的顆粒物有關(guān)。Oberdorster等[29]則通過實驗發(fā)現(xiàn)熱降解聚四氟乙烯產(chǎn)生的超細(xì)顆粒物(直徑中值26 nm),老鼠暴露10～30 min后與較大粒徑的顆粒物相比更能引起出血性肺炎甚至死亡。同樣,Castro等[30]對體育場館內(nèi)使用氧化鎂干燥劑所產(chǎn)生的顆粒物對館內(nèi)人員的影響進(jìn)行研究,發(fā)現(xiàn)所產(chǎn)生的顆粒物粒徑大部分大于1μm或亞微米,這些顆粒物并沒有到達(dá)肺泡,而是主要保留在了氣管和支氣管內(nèi)。雖然這些顆粒物由于粒徑較大沒有進(jìn)入肺泡,但是研究認(rèn)為也會使人體產(chǎn)生神經(jīng)系統(tǒng)紊亂、心臟障礙、呼吸道刺激等癥狀。

1.3 比表面積

毒理學(xué)實驗表明,比表面積是大氣顆粒物的重要物理化學(xué)屬性,可以控制人體和動物的有毒有害物質(zhì)的暴露量,是評價毒理效應(yīng)的重要參數(shù)[31-32]。大氣顆粒物尤其是超細(xì)顆粒物由于其特殊的納米特性危害較為明顯,在相同質(zhì)量濃度下,大氣顆粒物的粒徑越小,其比表面積越大,越易吸附有毒、有害物質(zhì),使顆粒物的毒性增強(qiáng)[2]。這些被吸附的有毒、有害物質(zhì)可直接隨呼吸進(jìn)入人體并沉積于肺部,也可以通過皮膚或毛囊進(jìn)入體內(nèi),進(jìn)而利用血液循環(huán)沉積在肝臟、心臟、脾臟等器官,產(chǎn)生氧化損傷和炎性反應(yīng),打破系統(tǒng)的自主平衡,對心肺系統(tǒng)和神經(jīng)系統(tǒng)等產(chǎn)生更大的危害[1,16]。Chuang等[33]利用3種粒徑的黑碳(black carbon,BC)研究對自發(fā)性高血壓大鼠的毒理效應(yīng),發(fā)現(xiàn)粒徑越小黑碳的比表面積越大,且比表面積的大小與氧化應(yīng)激、DNA單鏈損傷和炎性反應(yīng)存在一定關(guān)系,認(rèn)為比表面可以作為研究黑碳對大鼠毒理效應(yīng)的劑量標(biāo)準(zhǔn)。同樣,Stoeger等[25]定量比較碳質(zhì)超細(xì)顆粒物的急性損傷時發(fā)現(xiàn),比表面積與老鼠的炎性反應(yīng)存在明顯的劑量響應(yīng)。但是Topinka等[34]對東歐4個城鎮(zhèn)大氣中致癌性揮發(fā)有機(jī)物的基因毒性進(jìn)行研究時發(fā)現(xiàn),雖然超細(xì)顆粒物在所研究的4個粒徑段中粒徑最小,擁有最大的比表面積,但是卻沒有攜帶最多的致癌性揮發(fā)有機(jī)物,也不是誘導(dǎo)基因毒性最主要的物質(zhì),這一重要發(fā)現(xiàn)與已有研究略有不同,對全面研究大氣顆粒物尤其是超細(xì)顆粒物的毒性和健康影響具有重要意義。

2 大氣顆粒物來源的致病效應(yīng)(The sources of atmospheric particulate matters for health effects)

大氣顆粒物的來源、發(fā)生量及暴露水平會因不同國家和地區(qū)的地理位置、季節(jié)、氣象條件、經(jīng)濟(jì)發(fā)展程度、能源結(jié)構(gòu)、工藝方法、人口結(jié)構(gòu)、生活習(xí)俗以及管理水平等的不同而存在很大的差異[10,16]。大氣顆粒物的來源主要有2個方面:自然過程和人類活動[35]。自然過程包括火山活動、山林火災(zāi)、海嘯、沙塵暴、揚塵、土壤和巖石風(fēng)化以及大氣圈的空氣運動等；人類活動包括化石燃料燃燒、工業(yè)生產(chǎn)、建筑施工、采礦、生物質(zhì)燃料燃燒等生產(chǎn)活動和生活活動2方面[11,36-37]。

不同來源的大氣顆粒物,具有不同的物理化學(xué)屬性,利用這些屬性可以分析特定來源的顆粒物與健康影響之間的關(guān)系。Bell等[38]通過研究美國4個城市的孕婦懷孕期暴露的顆粒物,認(rèn)為汽車燃料燃燒釋放的鋅(Zn)、硅(Si)、鋁(Al)等物質(zhì)與出生嬰兒的體重偏低有關(guān)。Wu等[39]則更加全面的研究了各種排放源,通過對21名大學(xué)生從郊區(qū)到市區(qū)遷移過程中早晚呼氣流量峰值的跟蹤研究,發(fā)現(xiàn)交通排放的銅(Cu),工業(yè)排放的銅(Cu)和鎘(Cd),煤燃燒產(chǎn)生的砷(As),長距離輸送的灰塵所含的錫(Sn)可以明顯降低肺部功能,對呼吸系統(tǒng)影響顯著。Tapanainen等[40]通過分析小型木材燃燒設(shè)備,認(rèn)為其產(chǎn)生的顆粒物可以導(dǎo)致細(xì)胞程序性死亡并引起DNA損傷。同樣,Taner等[41]對14個采用木炭燃燒的餐廳排放的顆粒物研究發(fā)現(xiàn),砷(As)和鉻(Cr(VI))的致癌風(fēng)險異常高,應(yīng)引起從業(yè)人員的重視。Michael等[42]則對來自城市和農(nóng)村的大氣顆粒物進(jìn)行實驗分析,發(fā)現(xiàn)來自城市的顆粒物比來自農(nóng)村的顆粒物更能降低肺部齒槽上皮細(xì)胞(A549)和小鼠巨噬細(xì)胞(RAW264.7)的活力,同時更易誘發(fā)炎性反應(yīng)和增加氧化損傷。但是,Libalova等[43]認(rèn)為不同來源的顆粒物中有機(jī)物組分對肺成纖維細(xì)胞(HEL12469)染毒后,一些個體基因轉(zhuǎn)錄的劑量-應(yīng)答關(guān)系增強(qiáng),但是這些轉(zhuǎn)錄的數(shù)據(jù)并沒有因有機(jī)物組分的來源不同而呈現(xiàn)出不同的差異,由此推測不同來源的顆粒物可能有相同的生物效應(yīng)。

3 大氣顆粒物化學(xué)屬性的致病效應(yīng) (The chemical properties of atmospheric particulate matters for health effects)

大氣顆粒物的組分復(fù)雜,呈現(xiàn)出不均勻的“雞尾酒”效應(yīng)[16],各個研究領(lǐng)域?qū)ζ浣M分的劃分不盡相同,但主要包括有機(jī)成分、無機(jī)成分、水溶性成分和非水溶性成分等[44]。不同化學(xué)組分的顆粒物因其特定的屬性對環(huán)境、健康的影響亦不盡相同,調(diào)整顆粒物各組分的比例,可以發(fā)現(xiàn)會產(chǎn)生不同的健康影響[45]。下面主要從碳成分、重金屬、水溶性離子3個方面對大氣顆粒物的化學(xué)組分與其致病性的關(guān)系進(jìn)行分析。

3.1 碳成分

碳成分是大氣顆粒物的重要組成部分,約占整個大氣顆粒物的10%～70%左右[46],主要由含碳組分經(jīng)不完全燃燒或光化學(xué)反應(yīng)生成,其分類、主要存在形式及來源如表2所示[47-48]。

3.1.1 有機(jī)碳

有機(jī)碳(organic carbon,OC)主要來自污染源直接排放的一次有機(jī)碳(primary organic carbon,POC)和由揮發(fā)性碳?xì)浠衔锝?jīng)過光化學(xué)反應(yīng)形成的二次有機(jī)碳(secondary organic carbon,SOC)。大氣顆粒物中含有較多的具有“三致”特點的有毒有害有機(jī)物,其中危害較大的是多環(huán)芳烴(polycyclic aromatic hydrocarbons,PAHs)及其衍生物,US EPA已將6種多環(huán)芳烴歸為極可能致癌物,苯并[a]芘(BaP)是致癌性PAHs中致癌強(qiáng)度比較高的一種,通常將其作為所有致癌性PAHs的指示物,WHO規(guī)定的BaP日均值標(biāo)準(zhǔn)為1 ng·m-3。

目前,針對有毒有害有機(jī)物的健康影響,國內(nèi)外開展了許多相關(guān)的流行病學(xué)和毒理學(xué)研究。Chen等[49]對12 982例缺血性中風(fēng)患者研究發(fā)現(xiàn),在暖季OC的急診率。Faiola等[50]認(rèn)為顆粒物中的蒽與鐵離子具有某種協(xié)同作用,可以對線粒體產(chǎn)生一定的損傷。同樣,Andreau等[51]通過實驗發(fā)現(xiàn)PM2.5攜帶的芳香烴類成分可以模仿細(xì)胞凋亡的過程,其通過刺激芳香烴受體參與線粒體抗細(xì)胞凋亡過程,這一過程可能會誘導(dǎo)炎性損傷修復(fù)過程的延遲。另外, Libalova等[43]通過對實驗得到的基因表達(dá)譜進(jìn)行研究分析,認(rèn)為PM2.5中的有機(jī)組分可以刺激人類胚胎肺成纖維細(xì)胞中芳香烴受體依賴的基因過度表達(dá)。

3.1.2 元素碳

元素碳(elemental carbon,EC)是無機(jī)碳(inorganic carbon,IC)的一種,主要以石墨化碳和炭黑形式存在,它們大多存在于小粒子中,具有較大的比表面積。EC既能充當(dāng)其他物質(zhì)參與光化學(xué)反應(yīng)的催化劑,同時也可吸附其他有毒有害物質(zhì)或者作為致病菌的載體攜帶病菌對人體健康造成危害[52]。運用模型進(jìn)行分析,在單重或多重模型中EC是和死亡率最相關(guān)的顆粒物成分；同時研究也發(fā)現(xiàn),在兒童出生后的2年,EC與兒童在寒冷季節(jié)時的咳嗽有關(guān)[36]。

3.1.3 黑碳

黑碳可認(rèn)為是EC的一種,主要是含碳物質(zhì)(如石油、煤、木炭、柴草、塑料垃圾、動物糞便等)不完全燃燒發(fā)生熱解的產(chǎn)物,在掃描電鏡下黑碳呈現(xiàn)出亞微米級的顆粒物聚合體(團(tuán)狀或者鏈狀)。在研究應(yīng)用中,BC往往輔助PM2.5等作為指示空氣質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)的指標(biāo),對于其致病研究相對較少[53]。其中,Hua等[54]在上海利用模型研究發(fā)現(xiàn),無論是在單污染模型還是復(fù)合污染模型,BC對兒童產(chǎn)生的急性哮喘影響要比PM2.5強(qiáng)。Jung等[55]認(rèn)為,室內(nèi)較高濃度的PM2.5可以導(dǎo)致5～7歲的兒童出現(xiàn)咳嗽,而BC被認(rèn)為可能導(dǎo)致了這種癥狀的出現(xiàn)。Saputra等[56]對吸入黑碳顆粒物的小鼠肺部進(jìn)行組織病理學(xué)研究,發(fā)現(xiàn)纖連蛋白mRNA的表達(dá)非常顯著,最終加重肺部炎癥。Chuang[33]等通過研究認(rèn)為,黑碳可以穿過氣血屏障,造成自發(fā)性高血壓大鼠產(chǎn)生應(yīng)激反應(yīng)和周邊血液細(xì)胞的DNA損傷,引起肺部細(xì)胞炎性反應(yīng)和細(xì)胞中毒,同時改變細(xì)胞的滲透性等。

3.2 重金屬

有毒重金屬可以通過水、空氣和食物等載體進(jìn)入人體[57]。在這3種方式中,尤其以空氣吸入、皮膚滲透的方式最需要引起人們的關(guān)注,但往往由于各種原因此種方式又最容易被忽視。大氣顆粒物所含的重金屬致毒性極強(qiáng),很多毒理學(xué)實驗已經(jīng)表明金屬元素是大氣顆粒物中造成危害的重要組分,其可通過呼吸作用進(jìn)入人體,與人體中的蛋白質(zhì)、DNA及RNA反應(yīng),抑制酶素或改變代謝物質(zhì)的催化分解速率,或與其他物質(zhì)反應(yīng)產(chǎn)生各種機(jī)能障礙,導(dǎo)致兒童身體發(fā)育遲緩,甚至引發(fā)心臟病和各種癌癥,對人類健康造成很大威脅[58-59]。不同的暴露方式可以產(chǎn)生不同的健康影響,暴露于高濃度重金屬下常會產(chǎn)生不可逆轉(zhuǎn)的急性毒性,即使是在低濃度的重金屬環(huán)境中,長期暴露也會造成慢性中毒,嚴(yán)重影響健康[60]。

尤其是顆粒物中的可溶性重金屬可以加重氧化應(yīng)激,激活細(xì)胞因子、化學(xué)因子和其他炎性趨化因子的基因過表達(dá)。另外,金屬元素可以產(chǎn)生活性氧(reactive oxygen species,ROS),ROS在體內(nèi)可以誘發(fā)細(xì)胞產(chǎn)生炎性反應(yīng)[61]。重金屬的毒性主要表現(xiàn)為2方面:一方面其自身具備毒性,另一方面重金屬還可作為活性載體或催化劑,吸附攜帶病菌或使其他顆粒污染物毒性增強(qiáng)[62]。Wu等[63]運用4種不同的混合影響模型對40名健康大學(xué)生進(jìn)行研究,發(fā)現(xiàn)大氣顆粒物中的重金屬可能是主要污染物,可以影響呼吸系統(tǒng),降低肺功能。Satsangi等[64]在探究顆粒物的性質(zhì)時發(fā)現(xiàn),Ni可以結(jié)合谷酸胺和天門冬氨酸,并通過形成H3-Ni/H4-Ni復(fù)合物來抑制它們的活性,這些復(fù)合物可以引起DNA甲基化,并且具有脫乙酰作用,同時可以使蛋白質(zhì)遍在蛋白化,最終可引起肺癌和鼻癌。

3.3 水溶性離子

水溶性離子及其中的硝酸鹽、硫酸鹽、銨鹽等二次粒子是大氣顆粒物尤其是細(xì)小顆粒物的主要組成成分,在城市區(qū)域其可占到氣溶膠顆粒物質(zhì)量的1/3以上,水溶性離子的分類、主要存在形式及來源如表2所示[14,65]。

表2 含碳顆粒物與水溶性離子的分類、主要存在形式及來源Table 2 Categories,main existing form,and sources of carbon particle and water-soluble ions

酸堿度不僅影響顆粒物的形成,而且可對人體健康產(chǎn)生影響,而顆粒物的酸堿度與其水溶性離子密切相關(guān)[66]。相關(guān)研究表明,長時間暴露在強(qiáng)酸性大氣中,會影響肺部發(fā)育和肺部功能；短期暴露則會影響肺部清除功能,導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性甚至引起細(xì)胞增生[67]。通過對小鼠的暴露研究發(fā)現(xiàn),酸性氣溶膠粒子特別是顆粒物中的強(qiáng)酸性組分會引起小鼠的室性早搏和減少呼吸道呼氣時間[68]。然而人和動物的對照實驗卻表明,暴露在強(qiáng)酸性硫酸鹽顆粒物中可以引起肺功能的改變,降低對顆粒物的清除率,但是暴露在弱酸性硫酸銨中卻沒有觀察到這些影響[69]。大量動物和人類毒理學(xué)實驗顯示,即使硫酸鹽、硝酸鹽的濃度超過環(huán)境空氣的濃度也不會對健康產(chǎn)生顯著的影響,因此推測氣溶膠的生物學(xué)效應(yīng)主要因為酸性而非顆粒物的陰離子,影響健康的有害成分應(yīng)該是硫酸、硫酸氫銨和硝酸等強(qiáng)酸性物質(zhì),它們可以改變細(xì)胞的活性、表面黏附力、流動性、pH值等物化性質(zhì),同時可以產(chǎn)生、釋放ROS和某些細(xì)胞因子(例如,腫瘤壞死因子TNFα、白細(xì)胞介素IL-1α、蛋白激酶MAPK)等[70]。目前對水溶性離子的致病性看法不一,究竟是顆粒物酸堿度還是水溶性離子本身對人體健康產(chǎn)生影響還不明確,但從研究成果來看其致病性是毋庸置疑的。

4 大氣顆粒物通過氧化損傷途徑誘發(fā)致病效應(yīng)(Health effects induced by atmospheric particulate matters through oxidative damage)

氧化損傷是顆粒物進(jìn)入機(jī)體后發(fā)揮毒性作用,誘發(fā)健康效應(yīng)的重要機(jī)制之一[44,71]。顆粒物中的重金屬、有機(jī)物和超細(xì)顆粒物可以通過催化氧化空氣中的氧氣和其他成分或刺激巨噬細(xì)胞、上皮細(xì)胞、中性白細(xì)胞、嗜酸細(xì)胞對ROS敏感的轉(zhuǎn)錄因子進(jìn)行表達(dá)而產(chǎn)生 ROS或通過谷胱甘肽、還原型輔酶Ⅱ(NADPH)、二硫蘇糖醇(DTT)、抗壞血酸鹽的電子轉(zhuǎn)移產(chǎn)生自由基[50,72]。

大氣顆粒物上的重金屬離子和產(chǎn)生或吸附的自由基與細(xì)胞反復(fù)作用,刺激各組織與系統(tǒng)炎性因子和氧自由基的釋放,改變細(xì)胞的氧化還原態(tài),繼而促使氧化損傷發(fā)生[73]。圖1為氧化損傷對健康影響的作用機(jī)制和通路[74]。具體來說,ROS或其他自由基產(chǎn)生后主要作用于脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和基因:引起細(xì)胞膜脂質(zhì)過氧化,影響膜的通透性和流動性,導(dǎo)致膜結(jié)構(gòu)損傷；ROS或其他自由基可以使蛋白質(zhì)氧化或水解、誘導(dǎo)或抑制蛋白酶活性；造成DNA損傷及產(chǎn)生致癌效應(yīng)等[16,75]。

圖1 氧化損傷對健康影響的作用機(jī)制和通路Fig.1 The mechanisms and pathways of oxidative stress on health effects

顆粒物引起的氧化損傷可以通過細(xì)胞內(nèi)鈣信號通路誘導(dǎo)炎性介質(zhì)表達(dá),細(xì)胞內(nèi)鈣主要利用鈣調(diào)蛋白等蛋白質(zhì)和蛋白激酶等酶來調(diào)節(jié)活化T細(xì)胞核因子(NFAT)和核轉(zhuǎn)錄因子(NF-κB)等關(guān)鍵因子,參與許多基因(特別是與機(jī)體防御功能及炎癥反應(yīng)有關(guān)的早期應(yīng)答基因)的表達(dá)調(diào)控。以肺部細(xì)胞為例,當(dāng)發(fā)生過氧化后,氧化應(yīng)激在肺部靶細(xì)胞活化氧化還原信號通路來參與基因表達(dá),導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)鈣超載并造成細(xì)胞凋亡,最終引起病理變化產(chǎn)生相應(yīng)的疾病[74]。圖2為顆粒物誘導(dǎo)ROS生成并對呼吸、心血管、免疫、神經(jīng)等系統(tǒng)產(chǎn)生不利影響的主要機(jī)制[1]。Qi等[76]對小鼠巨噬細(xì)胞NR8383細(xì)胞束進(jìn)行研究,認(rèn)為顆粒物產(chǎn)生的NO和ROS可以引起氧化應(yīng)激,在導(dǎo)致細(xì)胞凋亡時起到重要作用,當(dāng)細(xì)胞存在炎性反應(yīng)時,這種作用更加顯著。同樣,Cui等[77]發(fā)現(xiàn)顆粒物可以明顯降低老鼠循環(huán)內(nèi)皮祖細(xì)胞數(shù)量,同時ROS可以導(dǎo)致內(nèi)皮祖細(xì)胞凋亡。氧化損傷機(jī)制是目前廣泛流行且接受度最高的一種損傷機(jī)制之一,為研究大氣顆粒物的致病機(jī)理提供了有利的證據(jù)。

圖2 顆粒物誘導(dǎo)活性氧生成并對呼吸、心血管、免疫、神經(jīng)系統(tǒng)等產(chǎn)生不利影響的主要機(jī)制Fig.2 Particle matter induced ROS generation as a major mechanism for the adverse effects in the respiratory, cardiovascular,immune,and neural systems

5 未來研究展望(Future research prospects)

隨著人們對空氣質(zhì)量重視程度的加深,越來越多的研究者把研究重點聚焦在空氣污染物對人體健康的損傷機(jī)制和相應(yīng)的治理策略方面,有關(guān)大氣顆粒物毒理作用機(jī)制的研究正不斷地深入開展,在大氣顆粒物物理化學(xué)屬性與健康效應(yīng)關(guān)系的研究上也取得了一定的成績,但還面臨著一系列的挑戰(zhàn)與問題?；谀壳按髿忸w粒物健康影響研究現(xiàn)狀,未來的研究可從以下幾點入手:

(1)深入研究大氣顆粒物某一物理化學(xué)屬性的致病機(jī)理和損傷機(jī)制,以此為基礎(chǔ)拓展到多種屬性協(xié)同作用可能產(chǎn)生的致病效應(yīng)。

(2)加快制定大氣顆粒物的劑量響應(yīng)標(biāo)準(zhǔn),以質(zhì)量濃度、數(shù)量濃度或比表面積等為響應(yīng)標(biāo)準(zhǔn),確定顆粒物各種屬性的致病閾值。

(3)雖然大氣顆粒物的氧化損傷機(jī)制目前被廣泛接受,但具體的自由基介導(dǎo)過程和信號調(diào)控過程還不明晰,且存在一定分歧,因此需要進(jìn)一步深入研究完善氧化損傷機(jī)制。

(4)現(xiàn)有研究大多從單一物理化學(xué)屬性入手研究對人體的損傷機(jī)制,但研究整體顆粒物的作用機(jī)制則相對較少,需要加強(qiáng)對全顆粒物致病機(jī)理和損傷機(jī)制的研究。

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The Research Progress in Physiochemical Properties of Atmospheric Particulate Matters for Health Effects and Mechanisms

Fu Kai,Zhou Qixing,Hu Xiangang*
Key Laboratory of Pollution Processes and Environmental Criteria(Ministry of Education),Tianjin Key Laboratory of Environmental Remediation and Pollution Control,College of Environmental Science and Engineering,Nankai University,Tianjin 300071,China

1 July 2015 accepted 3 August 2015

Recently,the health effects and environmental implications of atmospheric particulate matters(PM)have attracted much attention around the world,especially in China.PM could induce some serious diseases,for instance,asthma,lung cancer,cardiovascular and cerebrovascular diseases.Many epidemiological and toxicological studies have focused on the adverse effects of PM on respiratory,cardiovascular,nervous and immune systems. Moreover,the promotion of human morbidity and mortality by PM was also reported.The present work reviewed the effects of PM physiochemical properties on the health of human and animals.The studies to illustrate the effect mechanisms by one or two PM properties are not reasonable.Notably,the adverse effects are determined by the multiple properties of PM,and the relevant mechanisms are largely unknown.Herein,the global properties of PM,including particle size,concentration,specific surface area,source and composition,were discussed.The oxidative stress induced by PM is considered as the main mechanism of adverse effects on respiratory,cardiovascular,immune,and neural systems.The oxidative potentials,the metallic contents,and the generation of free radicals linked to the upregulation of oxidative stress.And then,the upregulation of oxidative stress trigged cytotoxicity,inflammation factors and genotoxicity.However,the biological molecular pathways of oxidative stress increasing remain obscure in the studies of PM.Finally,this review proposed the future work that should be emphasized:(i)the synergetic adverse effects of PM induced by their multiple properties together;(ii)the threshold values and standards for the regulation of PM adverse effects according to multiple properties rather than concentration alone;and(iii)the mechanisms of oxidative stress based on free radicals and protein signals.

particulate matter;health effects;mechanisms;oxidative stress;ROS;PM2.5

2015-07-01 錄用日期:2015-08-03

1673-5897(2016)1-025-12

X171.5

A

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教育部“污染生態(tài)化學(xué)”創(chuàng)新團(tuán)隊(IRT13024)基金項目；美國國家地理學(xué)會基金項目

付鎧(1988—),男,研究方向為大氣顆粒物的人體健康影響,Email:fukai1998@126.com

),E-mail:huxiangang@nankai.edu.cn

簡介:胡獻(xiàn)剛(1983-)，男，博士，副教授。主要從事生態(tài)環(huán)境健康、環(huán)境毒理和污染環(huán)境修復(fù)等方面的研究。在國內(nèi)外環(huán)境類頂級學(xué)術(shù)刊物上發(fā)表論文二十余篇。