楊 簡(jiǎn)，陳星華，丁國(guó)華

·新進(jìn)展·

維持性血液透析高血壓及其治療進(jìn)展

楊 簡(jiǎn)，陳星華，丁國(guó)華*

高血壓是維持性血液透析(MHD)常見(jiàn)并發(fā)癥之一，嚴(yán)重影響患者的生存質(zhì)量和長(zhǎng)期生存率。MHD高血壓的發(fā)生可能與容量負(fù)荷增加、腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)激活、交感神經(jīng)系統(tǒng)活化等有關(guān)，維持理想干體質(zhì)量與合理應(yīng)用降壓藥為現(xiàn)階段主要治療策略。近年來(lái)，研究人員對(duì)MHD高血壓提出了新的治療方案。本文就MHD高血壓的臨床特征、發(fā)病機(jī)制、治療進(jìn)展進(jìn)行綜述，以期為MHD高血壓的診治提供參考。

高血壓；血液透析濾過(guò)；發(fā)病機(jī)制；治療

楊簡(jiǎn)，陳星華，丁國(guó)華.維持性血液透析高血壓及其治療進(jìn)展[J].中國(guó)全科醫(yī)學(xué)，2017，20(6)：755-758.[www.chinagp.net]

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隨著維持性血液透析(MHD)患者人數(shù)的增多，其常見(jiàn)并發(fā)癥MHD高血壓越來(lái)越受到重視[1]。MHD高血壓嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量和長(zhǎng)期存活率，導(dǎo)致患者心血管疾病死亡風(fēng)險(xiǎn)顯著增加[2]，因此，對(duì)MHD高血壓患者進(jìn)行合理的降壓治療十分必要。

1 MHD高血壓的定義及臨床特征

MHD高血壓包括透析間期高血壓和透析中高血壓[3]。透析間期高血壓是指在透析充分的狀態(tài)下，患者血壓≥140/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)；透析中高血壓是指透析過(guò)程中或剛結(jié)束時(shí)平均動(dòng)脈壓較前升高至少15 mm Hg[3]。

高血壓與慢性腎臟病的發(fā)展關(guān)系密切[1]。流行病學(xué)調(diào)查顯示，全球范圍內(nèi)，70%～90%的MHD患者伴有高血壓[4]。高血壓不僅加劇慢性腎臟病的進(jìn)展，還增加心血管疾病的發(fā)生率和病死率[5]。相對(duì)于普通人群，MHD高血壓患者具有血壓晝夜變化節(jié)律消失、收縮壓升高更明顯、高血壓難以控制以及在透析過(guò)程中可能出現(xiàn)低血壓等特點(diǎn)。對(duì)于慢性腎衰竭M(jìn)HD患者，由于腎小球?yàn)V過(guò)功能部分或完全喪失、腎臟病變引起腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)和交感神經(jīng)系統(tǒng)過(guò)度激活以及透析過(guò)程中血流動(dòng)力學(xué)紊亂等因素，發(fā)生MHD高血壓的概率較普通人群明顯增加[6]。

2 MHD高血壓的發(fā)病機(jī)制

2.1 容量負(fù)荷增加 絕大部分MHD患者的腎小球功能部分或完全喪失，若水鈉攝入過(guò)多或透析不充分，則體內(nèi)水鈉失衡，致使容量負(fù)荷增加，心排血量增多，外周血管阻力增高，最終導(dǎo)致血壓升高[7]。研究表明，透析間期體質(zhì)量每增加1%，透析前收縮壓就增加1 mm Hg，并且透析前后收縮壓變化也增加1.08 mm Hg[8]。透析間期體質(zhì)量增加與心臟損害、充血性心力衰竭、主動(dòng)脈瘤和卒中等終點(diǎn)事件密切相關(guān)[9]。

2.2 RAS激活 MHD患者腎臟缺血和腎功能減退會(huì)激活RAS，刺激腎素、血管緊張素Ⅱ分泌增加，增多的血管緊張素Ⅱ一方面引起血管平滑肌收縮，另一方面刺激交感神經(jīng)系統(tǒng)，促進(jìn)神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素，導(dǎo)致血管阻力增加，血壓升高。此外，研究發(fā)現(xiàn)，50%的醛固酮是由血管緊張素Ⅱ刺激腎上腺分泌的，醛固酮的分泌增加促進(jìn)腎小管對(duì)鈉的重吸收，進(jìn)而出現(xiàn)水鈉潴留和高血壓[10]。

2.3 交感神經(jīng)系統(tǒng)活化 慢性腎衰竭患者常有自主神經(jīng)系統(tǒng)功能異常。腎臟局部缺血激活了腎臟傳入神經(jīng)，導(dǎo)致非對(duì)稱(chēng)性二甲基精氨酸和血管緊張素Ⅱ等血管收縮劑分泌增加，引起血液透析患者的交感神經(jīng)系統(tǒng)過(guò)度活化，血管順應(yīng)性降低，血壓升高[11]。

2.4 血管內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙 血管內(nèi)皮細(xì)胞可分泌一氧化氮、內(nèi)皮素等血管活性物質(zhì)。一氧化氮作用于血管平滑肌使血管舒張；內(nèi)皮素1(ET-1)是縮血管物質(zhì)，可引起血管收縮和血管纖維化[10]。故血管內(nèi)皮細(xì)胞在調(diào)節(jié)血管舒張及全身血管抵抗中具有重要作用。ET-1同樣能導(dǎo)致血壓升高，研究表明，MHD高血壓患者的ET-1水平較血壓正常的MHD患者高[11]。

2.5 促紅細(xì)胞生成素(EPO)的使用 MHD患者大多患有腎性貧血，需注射重組人促紅細(xì)胞生成素以提高血紅蛋白水平，減輕貧血癥狀。EPO在改善貧血的同時(shí)可能會(huì)引起血管收縮、血漿黏稠度增加、外周血管抵抗以及血管內(nèi)皮細(xì)胞功能紊亂等，這些因素均可導(dǎo)致血壓升高[7]。

2.6 繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn) 繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)是導(dǎo)致血液透析患者血壓升高的又一原因。血液透析患者常并發(fā)甲狀旁腺功能亢進(jìn)，甲狀旁腺激素(PTH)分泌增加，增多的PTH引起細(xì)胞內(nèi)鈣離子水平升高，血管平滑肌收縮，導(dǎo)致血壓升高[10]。

2.7 血液透析對(duì)藥物的清除作用 血液凈化會(huì)從藥物清除途徑、藥物分布容積、蛋白結(jié)合率等方面影響藥動(dòng)學(xué)，透析膜/濾膜的性質(zhì)和藥物的分子量及電荷也會(huì)影響血液透析對(duì)藥物的清除[12]。血液透析患者在服用降壓藥控制高血壓的過(guò)程中，降壓藥是否被血液透析清除也是選擇降壓藥時(shí)需要考慮的因素之一，表1為血液透析對(duì)降壓藥的清除[13]。

3 MHD高血壓治療進(jìn)展

目前國(guó)內(nèi)外眾多指南均明確推薦了MHD患者的目標(biāo)血壓值[3]。2010版中國(guó)《血液凈化標(biāo)準(zhǔn)操作規(guī)程》推薦，對(duì)于血壓和容量狀態(tài)控制較好的患者，如果透析間期體質(zhì)量增長(zhǎng)不超過(guò)干體質(zhì)量的5%，建議透析前血壓低于140/90 mm Hg，透析后血壓低于130/80 mm Hg[12]。研究表明，血壓與MHD患者病死率之間存在一種U形曲線關(guān)系，即血壓過(guò)高(收縮壓>180 mm Hg)或過(guò)低(收縮壓<100 mm Hg)均影響MHD患者的長(zhǎng)期存活率[14]。因此，控制MHD患者血壓，對(duì)于降低其心血管疾病死亡風(fēng)險(xiǎn)、改善生活質(zhì)量、增加長(zhǎng)期存活率具有重要意義。控制血液透析患者血壓的主要方式為維持干體質(zhì)量、合理使用降壓藥、調(diào)整血液透析方案、腎動(dòng)脈交感神經(jīng)消融術(shù)[4]。

3.1 維持干體質(zhì)量 容量負(fù)荷增加是導(dǎo)致MHD患者發(fā)生高血壓最為重要的因素之一，透析過(guò)程中適當(dāng)控制體質(zhì)量和血容量可明顯降低患者血壓，因此，對(duì)于同時(shí)伴有容量依賴(lài)性高血壓的MHD患者，干體質(zhì)量的正確評(píng)估及維持顯得尤為重要[15]。Tassin透析中心對(duì)干體質(zhì)量和高血壓之間的關(guān)系進(jìn)行研究，結(jié)果顯示，在MHD的初始階段，約90%的患者需服用降壓藥控制血壓，而當(dāng)透析第2個(gè)月結(jié)束患者已實(shí)現(xiàn)干體質(zhì)量時(shí)，只有5%以下的患者還在繼續(xù)服用降壓藥；隨著透析時(shí)間的延長(zhǎng)，患者營(yíng)養(yǎng)狀況改善，干體質(zhì)量逐漸上升，但是血壓仍在繼續(xù)下降，這種血壓變化較干體質(zhì)量變化有所延遲的現(xiàn)象被稱(chēng)為“滯后現(xiàn)象”[15]。該研究還表明，90%～95%的MHD患者在維持干體質(zhì)量的基礎(chǔ)上，不需借助降壓藥便可維持血壓在參考范圍[15]。由此可見(jiàn)，長(zhǎng)期穩(wěn)定的干體質(zhì)量是降低MHD患者血壓的基礎(chǔ)。

3.2 合理使用降壓藥 當(dāng)MHD高血壓患者不能通過(guò)限制水鈉攝入、長(zhǎng)期穩(wěn)定維持干體質(zhì)量等方式控制血壓時(shí)，常需服用降壓藥。常用的降壓藥種類(lèi)包括血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)、血管緊張素受體阻滯劑(ARB)、鈣離子通道阻滯劑(CCB)、β-受體阻滯劑、α-受體阻滯劑、中樞神經(jīng)系統(tǒng)降壓藥及血管擴(kuò)張劑等。由于MHD高血壓患者自身血流動(dòng)力學(xué)和病理、生理學(xué)存在異常，故應(yīng)在充分透析和控制體質(zhì)量的基礎(chǔ)上盡量選擇不被血液透析清除的降壓藥，避免經(jīng)常調(diào)整降壓藥劑量和種類(lèi)。必要時(shí)，可在透析過(guò)程中使用靜脈降壓藥。

ACEI/ARB是MHD患者常用的降壓藥，可通過(guò)阻斷RAS擴(kuò)張外周血管，降低外周阻力，繼而降低血壓，其在慢性腎臟病中的應(yīng)用證據(jù)較多，常作為一線治療藥物；而β-受體阻滯劑通過(guò)阻斷兒茶酚胺與β受體的結(jié)合，發(fā)揮外周血管舒張作用，其循證證據(jù)相對(duì)較少[16]。因此，HDPAL研究進(jìn)行了隨機(jī)

表1 血液透析對(duì)降壓藥的清除[13]

注：ACEI=血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑，ARB=血管緊張素受體阻滯劑，CCB=鈣離子通道阻滯劑

對(duì)照試驗(yàn)比較兩類(lèi)藥物(阿替洛爾、賴(lài)諾普利)對(duì)血液透析高血壓患者硬終點(diǎn)的影響，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，12個(gè)月后阿替洛爾組患者收縮壓平均下降21.4 mm Hg、舒張壓平均下降12.6 mm Hg，賴(lài)諾普利組患者收縮壓平均下降17.9 mm Hg、舒張壓平均下降9.6 mm Hg，兩組患者血壓下降差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；阿替洛爾組患者在治療過(guò)程中因充血性心力衰竭、心肌梗死、卒中和心血管疾病死亡事件住院的概率較賴(lài)諾普利組低(P<0.05)；但是，該試驗(yàn)為開(kāi)放-標(biāo)記試驗(yàn)，存在未設(shè)置安慰劑對(duì)照組、受試者主要為黑人等限制，故結(jié)論能否推廣還有待進(jìn)一步研究[16]。KURIYAMA等[17]設(shè)計(jì)了一組隨機(jī)多中心對(duì)照試驗(yàn)觀察腎素抑制劑阿利吉侖的降壓作用，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，阿利吉侖可抑制RAS并減少心房鈉尿肽的產(chǎn)生，監(jiān)測(cè)24 h動(dòng)態(tài)血壓，阿利吉侖組收縮壓平均下降值為4 mm Hg，氨氯地平組收縮壓平均下降值為10 mm Hg，認(rèn)為CCB類(lèi)藥物氨氯地平對(duì)患有頑固性高血壓的MHD患者降壓效果更為顯著，而阿利吉侖能否改善MHD患者的心血管疾病預(yù)后尚不確定。

3.3 調(diào)整血液透析方案 血液透析是終末期腎衰竭患者最常用的治療手段。透析模式、透析頻率、時(shí)長(zhǎng)以及透析液組成均會(huì)影響患者透析效果。傳統(tǒng)透析方式(透析3次/周，不超過(guò)4 h/次)常會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞外液量和血漿電解質(zhì)的大幅度波動(dòng)，增加透析頻率(透析>3次/周，2～8 h/次)或延長(zhǎng)每次透析時(shí)間(透析3次/周，>4 h/次)有利于更好地控制患者細(xì)胞外液量和血壓，降低左心室質(zhì)量指數(shù)，改善心血管疾病預(yù)后[18]。Tassin透析中心將部分MHD患者的血液透析方案由透析3次/周，5 h/次轉(zhuǎn)為透析3次/周，8 h/次，3個(gè)月后，患者平均動(dòng)脈壓從118 mm Hg降至92 mm Hg，且服用降壓藥的患者數(shù)量自64例降至1例[19]。同樣，將普通血液透析方案調(diào)整為每日夜間透析(透析8～10 h/夜，6～7次/周)后，患者的血壓、平均動(dòng)脈壓均得到改善，服用的降壓藥也相對(duì)減少[20]。除了調(diào)整血液透析頻率和時(shí)長(zhǎng)外，國(guó)內(nèi)有學(xué)者提出負(fù)鈉梯度血液透析能夠通過(guò)降低容量負(fù)荷達(dá)到降低血壓的目的，但其效果還需要進(jìn)一步臨床研究[21]。

3.4 腎動(dòng)脈交感神經(jīng)消融術(shù) MHD患者的交感神經(jīng)系統(tǒng)極度活躍，過(guò)度活化的交感神經(jīng)系統(tǒng)易導(dǎo)致血壓升高，并與左心室肥厚、心力衰竭、心律失常、動(dòng)脈粥樣硬化等關(guān)系密切[22]。腎臟的交感神經(jīng)主要分布在腎動(dòng)脈壁的漿膜面內(nèi)，且90%以上的腎臟交感神經(jīng)距腎動(dòng)脈管腔不足2 mm，而射頻消融的深度可達(dá)9.5 mm[23]，故行腎動(dòng)脈交感神經(jīng)消融術(shù)降低血壓的方案是可行的。國(guó)外學(xué)者進(jìn)行了Symplicit HTN-1、HTN-2、HTN-3研究來(lái)評(píng)估腎動(dòng)脈交感神經(jīng)消融術(shù)降低難治性高血壓的臨床效果：在HTN-1、HTN-2研究中，分別對(duì)45、106例難治性高血壓患者行腎動(dòng)脈交感神經(jīng)消融術(shù)，結(jié)果顯示，其降壓效果穩(wěn)定且安全性良好；而在納入了535例難治性高血壓患者的HTN-3研究中，手術(shù)組與假手術(shù)組降壓效果并無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異[24-25]。為了探討腎動(dòng)脈交感神經(jīng)消融術(shù)對(duì)血液透析高血壓患者的降壓效果，國(guó)外一項(xiàng)研究選取了12例血液透析高血壓患者〔血壓平均值為(166±16)mm Hg〕，其中9例患者順利完成腎動(dòng)脈交感神經(jīng)消融術(shù)，3例因腎動(dòng)脈萎縮未行腎動(dòng)脈交感神經(jīng)消融術(shù)；在術(shù)后的3、6、12個(gè)月，手術(shù)組患者收縮壓分別降至(148±11)、(150±14)、(138±17)mm Hg，而另外3例未行腎動(dòng)脈交感神經(jīng)消融術(shù)患者的血壓未見(jiàn)明顯改變[26]。該研究表明對(duì)血液透析高血壓患者，行腎動(dòng)脈交感神經(jīng)消融術(shù)有助于血壓的降低，但結(jié)合HTN-3研究，該手術(shù)能否在臨床推廣應(yīng)用還需進(jìn)行更深入的研究分析。

除上述治療方法外，國(guó)內(nèi)外研究人員也對(duì)MHD高血壓患者的其他治療手段進(jìn)行了探討，如雙側(cè)腎臟切除術(shù)[27]、髂動(dòng)靜脈吻合術(shù)[28]、經(jīng)皮腎動(dòng)脈支架植入術(shù)[29]等，這些治療方案在研究中均有一定的降壓效果，但是否能作為常規(guī)降壓手段應(yīng)用于臨床則需要更大樣本的試驗(yàn)及安全性等方面的評(píng)估。

4 小結(jié)及展望

高血壓是MHD患者常見(jiàn)的并發(fā)癥，MHD高血壓嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量和長(zhǎng)期存活率，顯著增加患者心血管疾病死亡風(fēng)險(xiǎn)。MHD高血壓患者是一類(lèi)特殊的高血壓群體，在發(fā)病機(jī)制和治療上有其特殊性，需注意長(zhǎng)期穩(wěn)定干體質(zhì)量的維持、降壓藥的規(guī)律服用、血液透析方案的適當(dāng)調(diào)整等，部分難治性MHD高血壓患者可考慮行腎動(dòng)脈交感神經(jīng)消融術(shù)、雙腎切除術(shù)、髂動(dòng)靜脈吻合術(shù)以及經(jīng)皮腎動(dòng)脈支架植入術(shù)等，這些治療方法在研究中均取得了一定成效[23-29]，但其在臨床的安全性和可行性仍需進(jìn)一步研究。今后，在以維持理想干體質(zhì)量與合理應(yīng)用降壓藥為主要治療策略的同時(shí)，多開(kāi)展大樣本、多中心的臨床試驗(yàn)將有助于準(zhǔn)確評(píng)估各治療方法和尋求更為安全有效的降壓措施。

作者貢獻(xiàn)：楊簡(jiǎn)負(fù)責(zé)文章的構(gòu)思與設(shè)計(jì)、文獻(xiàn)/資料收集整理、成文并對(duì)文章負(fù)責(zé)；陳星華負(fù)責(zé)文獻(xiàn)/資料的收集整理、文章的修訂；丁國(guó)華負(fù)責(zé)文章的質(zhì)量控制及校審。

本文無(wú)利益沖突。

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(本文編輯：崔麗紅)

Hypertension in Maintenance Hemodialysis Patients and Advances in Its Treatment

YANGJian,CHENXing-hua,DINGGuo-hua*

DepartmentofNephrology,RenminHospitalofWuhanUniversity,Wuhan430060,China

Hypertension is one of the most common complications in maintenance hemodialysis(MHD),which seriously affected the quality of life and long-term survival rate of patients.The probable mechanism of MHD-associated hypertension includes extracellular fluid volume expansion,renin-angiotensin system activation,sympathetic nervous system activity,and so on.Maintaining ideal dry weight and properly using antihypertension drugs are the mainly therapies for MHD-associated hypertension at present.In recent years,some new therapies have been proposed to treat the MHD-associated hypertension patients.This review summarized the clinical features,pathogenesis and therapies of MHD-associated hypertension,hoping to provide references for its diagnosis and treatment.

Hypertension;Hemodiafiltration;Mechanism;Therapy

R 544.1

A

10.3969/j.issn.1007-9572.2017.06.025

2016-10-29；

2016-12-26)

430060 湖北省武漢市，武漢大學(xué)人民醫(yī)院腎內(nèi)科

*通信作者：丁國(guó)華，主任醫(yī)師；E-mail：ghxding@gmail.com

*Correspondingauthor:DINGGuo-hua,Chiefphysician;E-mail:ghxding@gmail.com