趙 陽
(吉林省公安邊防總隊(duì)醫(yī)院,吉林 長(zhǎng)春 130051)
在多類因素作用下,急性心肌梗死的臨床患者數(shù)量正以極快的速度增長(zhǎng)。該癥病發(fā)較為突然,且發(fā)展速度快,存在有較高的致死率。當(dāng)前,臨床以藥物治療為主,而對(duì)于處在重癥失代償期患者,常規(guī)藥物治療效果偏低[1]。其中,急性心肌梗死伴隨急性肺水腫就屬于該癥中較為常見一類。按照機(jī)械通氣輔助開展治療已于該類患者中進(jìn)行推廣。本次就側(cè)重對(duì)該治療對(duì)策的具體效果開展摸索。
本次研究共計(jì)納入病例86例(均為本院于2016年4月~2017年6月所接診病例)。按照隨機(jī)抽選的方式,于該組內(nèi)抽取43例,遵照常規(guī)方案實(shí)施治療,即對(duì)照組,余下患者則額外進(jìn)行機(jī)械通氣治療,視為觀察組。從患者組成上可知,對(duì)照組由男性22例,女性21例構(gòu)成,年齡段于54~76歲,中值為(61.57±1.86)。而觀察組則囊括男性23例,女性20例,年齡段于53~74歲,中值為(63.54±1.77)。經(jīng)由對(duì)以上數(shù)據(jù)對(duì)比,兩組患者無顯著差異P>0.05。
于本次研究期間,對(duì)照組完全結(jié)合常規(guī)方案進(jìn)行各方面治療,從糾正患者電解質(zhì)紊亂、改善體內(nèi)酸堿平衡,并給予常規(guī)吸氧治療。且在治療期間,需要對(duì)患者呼吸頻率、心率等基本指標(biāo)密切加以觀察。而觀察組于本次研究期間,則需要額外給予機(jī)械通氣治療,結(jié)合常規(guī)操作進(jìn)行氣管插管,對(duì)人工氣道進(jìn)行創(chuàng)建。本次治療中所用呼吸機(jī)為Elisee 150型,治療中需將吸入氧濃度控制在80%左右,對(duì)應(yīng)壓力控制在8 cmH2O。將患者呼吸頻率維持在15次/min左右。在開始進(jìn)行治療時(shí),需將氧濃度設(shè)定為100%,隨后降低至50%左右。
針對(duì)治療過程中,兩組患者呼吸頻率、血氧分壓、二氧化碳分壓變化情況進(jìn)行統(tǒng)計(jì),并對(duì)腦尿鈉肽、C-反應(yīng)蛋白水平加以測(cè)定。
本次研究過程中所涉及到各方面數(shù)據(jù)都按照SPSS 19.0進(jìn)行處理,以均值±標(biāo)準(zhǔn)差對(duì)計(jì)量數(shù)據(jù)加以表示,并通過t檢測(cè),P<0.05則表明數(shù)據(jù)間存在有顯著差異,具備統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
經(jīng)過統(tǒng)計(jì)可以發(fā)現(xiàn),在治療前,呼吸頻率對(duì)照組為(37.58±1.25)次/min,觀察組為(36.87±1.38)次/min,P>0.05無顯著差異;血氧分壓,觀察組為(64.58±1.95)mmHg,對(duì)照組為(65.04±1.38)mmHg,P>0.05無顯著差異;在二氧化碳分壓上,觀察組為(31.86±2.04)mmHg,對(duì)照組為(32.54±1.88)mmHg,P>0.05無顯著差異。在治療后,呼吸頻率對(duì)照組為(28.64±1.58)次/min,觀察組為(17.69±1.55)次/min,(P<0.05,t=12.011)差異顯著;血氧分壓,觀察組為(93.57±2.14)mmHg,對(duì)照組為(80.87±2.06)mmHg,(P<0.05,t=9.827)差異顯著;在二氧化碳分壓上,觀察組為(39.64±1.64)mmHg,對(duì)照組為(34.68±1.26)mmHg,(P<0.05,t=13.947)差異顯著。
治療后,觀察組C-反應(yīng)蛋白水平為(15.47±1.34)ng/mL,對(duì)照組為(53.58±3.57)ng/mL;在腦尿鈉肽水平上,觀察組為(102.56±2.34)ml,對(duì)照組為(171.67±4.39)ml;以上數(shù)據(jù)對(duì)比,觀察組均存在明顯優(yōu)勢(shì)P<0.05,t=10.872,t=14.882。
在心內(nèi)科中,急性心肌梗死屬于發(fā)生率較高的病癥類型,且多數(shù)患者伴隨存在有急性肺水腫癥狀,將對(duì)患者生命安全造成嚴(yán)重影響。且排血量下降、心功能衰竭屬于該部分患者最為主要癥狀。因舒張壓異常上升,促使肺部毛細(xì)血管壓力進(jìn)一步增加,血管通透性發(fā)生改變,促使血液出現(xiàn)外滲,最終導(dǎo)致患者出現(xiàn)急性肺水腫。該部分患者因病發(fā)較為突然,且病癥發(fā)展速度快,若治療方案缺乏科學(xué)性,將很容易導(dǎo)致患者喪失生命[4-5]。結(jié)合臨床實(shí)際可知,按照機(jī)械通氣的方式對(duì)該部分患者進(jìn)行治療,已被臨床所公認(rèn)。機(jī)械通氣治療該癥的該癥的原理主要表現(xiàn)以以下層面上:(1)在機(jī)械通氣的作用下,該部分患者胸腔內(nèi)外壓力差將逐漸降低,促使心臟負(fù)荷量有所改善,間接使得心輸血量得到提升。(2)在機(jī)械通氣治療下,患者缺氧癥狀在短時(shí)間內(nèi)得到改善,心肌供氧能力也在一定程度上增加。(3)在氣道正壓的作用下,肺泡中壓力也將在一定程度上增加,進(jìn)而達(dá)到對(duì)肺泡間質(zhì)水腫改善的效果[6-7]。(4)在呼氣末正壓的作用下,患者功能殘氣量將逐漸增加,進(jìn)而達(dá)到對(duì)氧合能力提升的效果,最終實(shí)現(xiàn)對(duì)血氧分壓的改善。
通過本次對(duì)比治療可以發(fā)現(xiàn),在機(jī)械通氣治療下,觀察組患者在呼吸頻率以及血氧分壓改善情況上存在有明顯優(yōu)勢(shì),由此可見在該治療模式的作用下,可達(dá)到對(duì)該部分患者呼吸功能有效改善的效果。同時(shí),在腦尿鈉肽水平改善方面,結(jié)合機(jī)械通氣治療的觀察組同樣存在有明顯優(yōu)勢(shì)。因腦尿鈉肽屬于心肌應(yīng)激反應(yīng)中的主要產(chǎn)物,該指標(biāo)的改變提示在機(jī)械通氣治療下,能幫助患者心功能進(jìn)行改善。同時(shí),C-反應(yīng)蛋白為炎性標(biāo)準(zhǔn)物,結(jié)合對(duì)該指標(biāo)的觀察,可針對(duì)該部分患者病癥嚴(yán)重程度進(jìn)行有效評(píng)估。
結(jié)合本次研究可以發(fā)現(xiàn),在機(jī)械通氣治療的作用下,可針對(duì)急性心肌梗死合并肺水腫患者各方面心功能以及呼吸功能進(jìn)行有效改善,在緩解病情的同時(shí),幫助該部分患者恢復(fù)。
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