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      急性心血管病致心電圖改變臨床分析

      2017-03-14 11:36:29王志遠王亞萍江蘇省五臺山醫(yī)院心電圖室江蘇五臺山
      當代臨床醫(yī)刊 2017年4期
      關(guān)鍵詞:異常者腦血管病心電圖

      王志遠 王亞萍(江蘇省五臺山醫(yī)院心電圖室,江蘇五臺山)

      急性心血管病致心電圖改變臨床分析

      王志遠 王亞萍
      (江蘇省五臺山醫(yī)院心電圖室,江蘇五臺山)

      目的通過觀察急性腦血管病的心電圖變化特點,探討急性腦血管病的心電圖變化原因及特點。方法回顧性分析本院2014年1月至2016年1月收治的急性腦血管病并行心電圖檢查的患者的臨床資料。結(jié)果40例急性腦血管患者中,心電圖異常31例,異常率77.5%。其中腦出血患者22例,心電圖異常者18例,發(fā)生率81.8%;腦缺血患者18例,心電圖異常者13例,發(fā)生率72.2%。結(jié)論急性腦血管病患者發(fā)生心電圖異常的幾率非常高,在臨床中應(yīng)給予密切監(jiān)測。

      急性心血管??;心電圖改變;臨床分析

      急性腦血管?。ˋCVD)是指一組起病急驟的腦部血管循環(huán)障礙性疾病,以腦血栓、腦梗死、腦溢血多見,常伴有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,如肢體偏癱,失語,精神癥狀,眩暈,共濟失調(diào),嗆咳等,嚴重者昏迷甚至死亡,臨床上又稱腦血管意外。急性腦血管病是神經(jīng)科的危重疾病,不僅導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)及其功能損害,還對心臟產(chǎn)生一定損害,引起心臟電活動的改變,出現(xiàn)心電圖異常[1]。筆者就我院2014年1月至2016年1月收治的急性腦血管病的心電圖進行分析,供大家臨床參考。

      1 資料與方法

      1.1 一般資料所有病例均經(jīng)臨床檢查及頭顱CT檢查確診為急性腦血管病,其中男24例,女16例,年齡44~78歲,平均年齡56.2歲。腦出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血22例,腦梗死18例。

      1.2 方法患者入院后24h內(nèi)做常規(guī)床邊心電圖檢查,并觀察期心律、ST段、T波、Q-T間期等的改變情況。同時對患者的心電圖檢查結(jié)果進行描記,記錄靜息狀態(tài)下12導(dǎo)聯(lián)心電圖。ST段測量:選擇ST段抬高或壓低較明顯導(dǎo)聯(lián)的圖形,以T-P段為等電位線,計算J點80ms后ST段抬高或壓低的數(shù)值;Q-T測量:選取自QRS波群的起點至T段末端與等電位線的交點。

      2 結(jié)果

      40例急性腦血管病患者中心電圖異常31例,異常率77.5%。其中腦出血患者22例,心電圖異常者18例,發(fā)生率81.8%;腦缺血患者18例,心電圖異常者13例,發(fā)生率72.2%。心電圖異常表現(xiàn)包括ST段改變、T波變化、ST-T改變、U波異常、Q-T間期延長、竇性心動過緩/過速、房早/室早、房顫、左室肥厚、陣發(fā)性室上性心動過速及束支傳導(dǎo)阻滯等。

      3 討論

      急性腦血管病是指發(fā)病迅速的腦部血管循環(huán)障礙疾病,好發(fā)于中老年,包括腦梗死、腦栓塞、蛛網(wǎng)下出血和顱內(nèi)出血等。急性腦血管病的全球發(fā)病率140/ 10萬~200/10萬,而我國的發(fā)病率高于全球平均水平,城市的發(fā)病率為200/10萬,農(nóng)村的發(fā)病率為180/ 10萬,死亡率高達40%[2]。急性腦血管病根據(jù)基本的病理學表現(xiàn)可分為出血性與缺血性兩大類,前者根據(jù)出血的部位不同又分為蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦室系統(tǒng)的蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦室出血、腦實質(zhì)內(nèi)出血、破入腦實質(zhì)的腦出血。

      急性腦血管病對神經(jīng)系統(tǒng)造成損害的同時,也可引起繼發(fā)的心肌損害,導(dǎo)致心電圖的異常變化及心肌酶譜的升高,這種現(xiàn)象被稱為腦心綜合征(CCS)。Brnoh于1954年首次報道腦血管意外可引起心電圖異常。Levine、Burch等分別報道過急性腦血管病所致的心電圖改變,稱之為腦源性心電圖改變[3]。腦源性心電圖改變與病變部位等密切相關(guān):在大腦深部、腦室、中腦、下丘腦等部位的病變,心電圖變化較為明顯;小腦扁桃體及腦干受累可出現(xiàn)類似心肌梗死的心電圖改變。

      急性腦血管病致心電圖異常的腦出血例數(shù)高于腦缺血,原因可能是(1)血液流入腦室系統(tǒng)或壓迫和刺激丘腦下部、腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、邊緣系統(tǒng),使植物神經(jīng)張力改變,交感和副交感神經(jīng)功能不平衡影響心室復(fù)極。(2)腦出血時顱內(nèi)壓增高,腦組織受壓或移位,腦血流量減少,造成組織缺氧,直接損害腦干心血管運動中樞。(3)兒茶酚過度釋放對心肌直接毒害作用[4]。

      急性腦血管病致心電圖異常主要表現(xiàn)為S-T段偏移,T波低平、倒置,Q-T間期的延長及U波出現(xiàn)等等,也可出現(xiàn)假性心肌梗死。其發(fā)生可能與以下因素有關(guān)(1)植物神經(jīng)功能障礙:急性腦血管病時,腦組織廣泛缺血、缺氧和水腫,多伴有下丘腦植物神經(jīng)中樞受累,導(dǎo)致下丘腦調(diào)節(jié)功能障礙,從而影響對下一級植物神經(jīng)中樞的調(diào)節(jié),腦干間相互制約遭到破壞,尤其是迷走神經(jīng)對內(nèi)臟的調(diào)節(jié)發(fā)生障礙,影響冠狀動脈和心臟傳動系統(tǒng)而導(dǎo)致心電圖失常。(2)交感神經(jīng)-腎上腺素應(yīng)激性增大:急性腦血管病時,神經(jīng)末梢可釋放大量兒茶酚胺,導(dǎo)致心肌自律性和異位起搏點的興奮性增強,同時兒茶酚胺在心肌累積增加,亦引起心肌損害,出血心肌缺血和心臟細胞復(fù)極化障礙[5]。當足量去甲腎上腺素作用于心臟α1受體時,即可在急性腦血管病發(fā)作的6h~2周內(nèi)導(dǎo)致冠狀動脈收縮或痙攣,引起心肌缺血或心肌梗死。(3)心腦血管病變存在共同的病理基礎(chǔ),患者可能已存在冠狀動脈硬化、供血不足等。在急性腦循環(huán)障礙時,加重了冠狀動脈血管循環(huán)惡化,引起一系列心電圖異常變化。

      [1]楊靈.50例急性腦血管病的心電圖分析[J].中國實用醫(yī)藥,2013,8(16):98-99.

      [2]方東梅.急性腦血管病心電圖分析及臨床應(yīng)用探討[J].中外醫(yī)療,2015,(1):62-63.

      [3]余中紅.腦血管意外患者的心電圖變化分析[J].中國鄉(xiāng)村醫(yī)藥,2013,20(19):51-52.

      [4]官文芳,蘇亮.急性腦血管病致心電圖改變78例臨床分析[J].中國民族民間醫(yī)藥雜志,2014,(24):41-42.

      [5]靖勇.急性腦血管病患者86例心電圖觀察[J].臨床合理用藥,2013,6(7):60.

      10.3969/j.issn.2095-9559.2017.04.070

      2095—9559(2017)04—3284—02

      2016-06-21

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