楊艷 薛丹 楊一林 王鵬 張宇新 袁麗君 段云友
·臨床研究·
血流向量成像技術(shù)評價肥厚型心肌病患者左室功能的初步研究
楊艷 薛丹 楊一林 王鵬 張宇新 袁麗君 段云友
目的 應(yīng)用血流向量成像(VFM)技術(shù)觀察肥厚型心肌?。℉CM)患者左室收縮期及舒張期能量損耗和循環(huán)變化,評價其左室收縮及舒張功能。方法選取26例非梗阻性HCM患者(HCM組)和36例健康志愿者(對照組),分別在標準心尖四腔、三腔及兩腔觀提取收縮早期、收縮中期、收縮晚期、舒張早期、舒張中期及左房收縮期6個時相的循環(huán)參數(shù)(渦旋數(shù)量、渦旋面積、循環(huán)強度)和基底段、中間段、心尖段平均能量損耗(EL)的參數(shù),比較兩組上述各參數(shù)變化。應(yīng)用雙多普勒同步取樣技術(shù)獲取二尖瓣口舒張早期血流峰值速度(E)、二尖瓣口舒張晚期血流峰值速度(A)、二尖瓣口舒張早期血流速度與室間隔側(cè)二尖瓣環(huán)舒張早期運動峰值速度之比(E/e)、Tei指數(shù)及心指數(shù),并將其分別與各時相循環(huán)和能量損耗參數(shù)進行相關(guān)性分析。結(jié)果HCM組與對照組在舒張早期心尖段、左房收縮期中間段、收縮早期基底段,以及收縮中、晚期基底段、中間段、心尖段的EL比較,差異均有統(tǒng)計學意義(均P<0.05);兩組EL在各個時相從基底段到心尖段依次減低,差異均有統(tǒng)計學意義(均P<0.01)。兩組在舒張早期渦旋數(shù)量和舒張中期渦旋數(shù)量、渦旋面積、循環(huán)強度比較,差異均有統(tǒng)計學意義(均P<0.05);兩組在收縮早期、收縮中期僅渦旋面積差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。舒張早期循環(huán)強度與E呈正相關(guān)(r=0.456,P<0.01);左房收縮期循環(huán)強度與A呈正相關(guān)(r=0.485,P<0.01);收縮中期基底段EL與心指數(shù)呈負相關(guān)(r=-0.363,P<0.01);左房收縮期基底段、中間段EL與E/e均呈正相關(guān)(r=0.310,P<0.05;r=0.444,P<0.01)。結(jié)論VFM技術(shù)能量損耗和循環(huán)參數(shù)對于早期發(fā)現(xiàn)心功能異常更加敏感,可作為評價心臟早期功能變化的新指標。
血流向量成像技術(shù);超聲心動描記術(shù);肥厚型心肌?。荒芰繐p耗;循環(huán);心室功能,左
肥厚型心肌病(HCM)是一種常染色體顯性遺傳性心肌病,我國HCM的患病率超過1.6‰[1],表現(xiàn)為心肌不對稱肥厚,細胞排列紊亂,間質(zhì)纖維化及心功能降低。HCM患者早期室壁順應(yīng)性下降,舒張受限,而收縮處于高動力狀態(tài),收縮功能通過傳統(tǒng)的左室射血分數(shù)評價表現(xiàn)為正常,然而此時可能已經(jīng)存在隱匿的收縮功能異常[2],因此對其左室功能進行早期定量評價具有重要的意義。本研究應(yīng)用血流向量成像(VFM)技術(shù)探討非梗阻性HCM患者左室收縮及舒張各期循環(huán)和能量損耗的變化,旨在評價左室收縮及舒張功能。
一、研究對象
選取2015年8月至2016年4月我院確診為非梗阻性HCM患者26例(HCM組),其中男15例,女11例,年齡20~73歲,平均(53.35±14.19)歲。入選標準:均符合2014年歐洲心臟病學學會HCM診斷指南[3]。排除標準:結(jié)合臨床癥狀體征并排除其他特異性(繼發(fā)性)心肌病和地方性心肌病。另選取本院健康體檢志愿者36例為對照組,其中男12例,女24例,年齡21~74歲,平均(47.33±11.42)歲;經(jīng)心電圖、超聲心動圖及實驗室檢查均正常。
二、儀器與方法
1.儀器:使用日立Prosound F 75彩色多普勒超聲診斷儀,UST-52105探頭,頻率1~5 MHz;配備DSARSI工作站。
2.方法:受檢查者靜息15min以上,取左側(cè)臥位,連接同步體表心電圖。將探頭置于左室心尖處,常規(guī)超聲心動圖采集左室的CDFI圖像,盡可能將左心長軸置于圖像中央,調(diào)節(jié)掃描深度至圖像完整包含左室為止。然后將采集條件預設(shè)為VFM條件,使取樣框及二維圖像寬度恰好完整包含左室,分別在標準心尖四腔、三腔及兩腔觀采集3個完整心動周期的CDFI實時圖像。啟動雙多普勒同步取樣技術(shù),在標準心尖四腔觀上開啟脈沖波多普勒/組織多普勒模式,將PW取樣容積置于舒張期二尖瓣瓣尖水平的二尖瓣口處,TDI取樣容積置于二尖瓣隔瓣根部的室間隔上,同步獲取二尖瓣口舒張早期血流峰值速度(E)、二尖瓣口舒張晚期血流峰值速度(A)、E/A、二尖瓣環(huán)收縮期運動峰值速度(s)、室間隔側(cè)二尖瓣環(huán)舒張早期運動峰值速度(e)、二尖瓣環(huán)舒張晚期運動峰值速度(a)、e/a及E/e;在標準心尖三腔觀上開啟PW/PW模式,同步獲取二尖瓣口前向血流頻譜及主動脈瓣口前向血流頻譜,測定左室等容收縮時間、等容舒張時間,并計算出左室Tei指數(shù)。
3.脫機分析圖像及數(shù)據(jù)提取:將采集的聲像圖導入DAS-RS1超聲工作站進行VFM離線分析,在觀察完整心動周期的基礎(chǔ)上,以同步體表心電圖及二尖瓣口、主動脈瓣口的時間流量曲線為時相確認依據(jù),確定左室收縮早期(等容收縮期)、收縮中期(快速射血期)、收縮晚期(減慢射血期)、舒張早期(快速充盈期)、舒張中期(減慢充盈期)及左房收縮期6個觀察時相。手動描記心內(nèi)膜邊界,動態(tài)追蹤左室各時相的心肌運動,定性分析同一心動周期不同時相左室腔內(nèi)循環(huán)及能量損耗變化規(guī)律。提取各時相的渦旋數(shù)量、渦旋面積、循環(huán)強度;將左室分為心尖段、中間段、基底段,提取各時相的平均能量損耗(EL),心尖四腔、三腔及兩腔觀取平均值。
三、統(tǒng)計學處理
應(yīng)用SPSS 19.0統(tǒng)計軟件,定量資料行正態(tài)性和方差齊性檢驗,近似正態(tài)分布的定量資料以±s表示;不同狀態(tài)同類定量參數(shù)采用相應(yīng)的參數(shù)檢驗或非參數(shù)檢驗。各變量間的相關(guān)性分析采用Spearman相關(guān)分析法;計算組內(nèi)及組間相關(guān)系數(shù);觀察者內(nèi)及觀察者間的重復性檢驗在初步分析5 d之后檢測。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
一、兩組一般資料和常規(guī)超聲參數(shù)比較
HCM組體表面積、室間隔及后壁厚度、等容舒張時間、Tei指數(shù)及E/e均高于對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(均P<0.05);舒張末期容積、收縮末期容積、心指數(shù)、心輸出量、s、e、a均低于對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(均P<0.05)。兩組年齡、體質(zhì)量指數(shù)、心率、等容收縮時間、射血分數(shù)、每搏量、E、A及E/A比較,差異均無統(tǒng)計學意義。見表1。
二、兩組循環(huán)及能量損耗的變化比較
HCM組EL在舒張早期心尖段、左房收縮期中間段均高于對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(均P<0.05);在收縮早期基底段及收縮中、晚期各段EL均高于對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(均P<0.05)。兩組間EL在各個時相從基底段到心尖段均依次減低,差異均有統(tǒng)計學意義(均P<0.01)。見表2和圖1,2。
HCM組在舒張早期的渦旋數(shù)量和舒張中期的渦旋數(shù)量、渦旋面積、循環(huán)強度均低于對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(均P<0.05);收縮早、中期僅渦旋面積低于對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(均P<0.05)。見表3和圖3,4。
三、相關(guān)性分析
收縮中期基底段EL與心指數(shù)呈負相關(guān)(r=-0.363,P<0.01);左房收縮期基底段、中間段EL與E/e呈正相關(guān)(r=0.310,P<0.05;r=0.444,P<0.01)。舒張早期循環(huán)強度與E呈正相關(guān)(r=0.456,P<0.01);左房收縮期循環(huán)強度與A呈正相關(guān)(r=0.485,P<0.01)。EL和循環(huán)與Tei指數(shù)無明顯相關(guān)性。
四、循環(huán)及能量損耗的重復性檢驗
隨機抽取10例研究對象,分別對上述參數(shù)進行重復性測量。觀察者內(nèi)的重復性檢驗在初步分析5 d之后由同一觀察者對同一研究進行再次測量,觀察者間的重復性檢驗由兩名醫(yī)師按照同一種方法前后兩次分別測量以上參數(shù),重復性均較好。見表4。
表1 HC M組與對照組一般臨床資料及常規(guī)超聲測值比較(±s)
表1 HC M組與對照組一般臨床資料及常規(guī)超聲測值比較(±s)
組別年齡(歲)體表面積(m2)BMI(kg/m2)心率(次/min)室間隔厚度(mm)后壁厚度(mm)舒張末期容積(ml)收縮末期容積(ml)射血分數(shù)(%)每搏量(ml)HCM組53.35±14.19 1.73±0.17 23.30±2.83 70.19±12.92 19.61±3.01 10.46±2.47 62.67±22.02 27.78±13.27 56.45±13.00 34.89±15.66對照組47.33±11.42 1.64±0.18 22.56±2.34 73.44±8.48 9.93±1.30 8.54±1.54 78.83±20.39 31.84±10.55 60.32±7.00 46.99±12.65 P值0.070 0.049 0.262 0.269<0.001<0.001 0.004 0.005 0.154 0.348組別心指數(shù)(L·min-1·m-2)心輸出量(L/min)等容收縮時間(ms)等容舒張時間(ms)Tei指數(shù)E(cm/s)A(cm/s)E/A s(cm/s)e(cm/s)a(cm/s)E/e HCM組1.40±0.60 2.44±1.11 51.54±27.67 107.38±30.68 0.52±0.15 65.44±15.96 69.50±23.74 1.11±0.68 7.28±2.06 6.23±3.41 8.89±2.72 16.02±9.08對照組2.09±0.55 3.44±0.99 46.11±16.60 78.22±13.33 0.39±0.12 72.07±12.63 58.97±13.68 1.28±0.35 9.36±1.31 10.14±2.19 10.69±1.98 8.99±2.13 P值0.002<0.001 0.340<0.001<0.001 0.073 0.050 0.193<0.001<0.001 0.004<0.001 BMI:體質(zhì)量指數(shù);E:二尖瓣口舒張早期血流峰值速度;A:二尖瓣口舒張晚期血流峰值速度;E/A:二尖瓣口舒張早、晚期血流峰值速度之比;s:二尖瓣環(huán)收縮期運動峰值速度;e:室間隔側(cè)二尖瓣環(huán)舒張早期運動峰值速度;a:二尖瓣環(huán)舒張晚期運動峰值速度;E/e:二尖瓣口舒張早期血流速度與室間隔側(cè)二尖瓣環(huán)舒張早期運動峰值速度之比。
表2 HC M組與對照組各時相各節(jié)段E L比較(±s)J/m s
表2 HC M組與對照組各時相各節(jié)段E L比較(±s)J/m s
組別舒張早期舒張中期左房收縮期基底段中間段心尖段基底段中間段心尖段基底段中間段心尖段HCM組22.91±21.33 15.04±9.97 13.06±9.56 27.22±33.89 13.30±26.94 8.62±11.07 63.20±71.88 39.22±47.34 9.32±13.48對照組38.96±48.29 12.23±7.96 7.59±4.80 13.35±8.85 13.06±11.53 4.38±3.19 22.46±18.34 7.20±5.15 4.36±3.35 Z值-1.626-1.312-2.325-1.341-1.997-1.983-1.712-3.167-1.027 P值0.608 0.189 0.020 0.180 0.046 0.047 0.087 0.002 0.304組別收縮早期收縮中期收縮晚期基底段中間段心尖段基底段中間段心尖段基底段中間段心尖段HCM組41.73±46.25 8.90±6.17 3.77±3.87 84.18±54.14 20.72±21.24 8.97±9.19 34.43±60.08 24.99±38.74 6.40±6.97對照組16.21±8.46 5.48±3.13 2.89±1.83 30.38±26.10 4.89±3.01 2.37±0.76 6.78±2.51 3.04±2.08 1.71±0.89 Z值-2.753-1.783-0.185-4.322-5.321-5.421-4.693-5.350-4.037 P值0.006 0.075 0.853<0.001<0.001<0.001<0.010<0.001<0.001
圖1 HCM組不同時相能量損耗圖
圖2 正常對照組不同時相能量損耗圖
圖3 HCM組不同時相循環(huán)圖
圖4 正常對照組不同時相循環(huán)圖
HCM是一種較常見的心血管疾病,超聲心動圖是臨床診斷HCM的首選檢查方法,但傳統(tǒng)超聲心動圖無法顯示心腔內(nèi)的血流動力學改變情況,其對心功能評價的方法多基于心室壁運動;室壁運動的變化對該病的早期診斷并不敏感。心臟瓣膜病、缺血性心臟病改變了心室內(nèi)渦旋的形態(tài)同時增加了能量的消耗[4-5],心室內(nèi)的渦旋及其本身的能量效能影響著患者的愈后[6-7]。本研究應(yīng)用VFM技術(shù)中循環(huán)和能量損耗這兩個新的定量指標,對非梗阻型HCM患者左室腔內(nèi)渦旋數(shù)量、渦旋面積、循環(huán)強度及其EL做出定量評價,為早期心功能評價提供依據(jù)。
循環(huán)又稱速度環(huán)量,是血流所形成渦旋在閉合曲線上切線方向的速度分量的積分,其大小取決于指定閉合曲線的面積,當流速增大時循環(huán)值變大[8]。本研究結(jié)果顯示,對照組的渦旋形態(tài)、特征及出現(xiàn)的位置與之前文獻報道結(jié)果基本一致,即正常成人的左室在舒張期其二尖瓣口血流形成一對大小不等方向相反的渦旋,在等容收縮期,渦旋保存在左室,這些渦旋可暫時蓄積動能,支持血流在射血前期改變方向流向流出道,同時生成及時關(guān)閉二尖瓣的推力[9-10]。在快速射血期,心室收縮,心室容積減小,渦旋逐漸消失,渦旋不僅支持血流在射血前期改變方向流向流出道,而且避免血流的減速和再加速造成的能量損耗[11-12]。本研究中,HCM患者左室血流動力學已失去上述規(guī)律,E/e>15,左室充盈壓顯著升高,左房血流進入左室受限,左室流入道血流對二尖瓣的沖擊力降低,使得正常渦旋形成受阻,取而代之是一些小的無效渦旋;另一方面HCM患者存在非對稱性心肌肥厚,纖維化,這必然造成舒縮活動的不同步性,可能存在一部分心肌仍在收縮而另一部分心肌已經(jīng)開始舒張的情況[13],心室內(nèi)血流紊亂,呈現(xiàn)出雜亂無章的無效渦旋。研究[14]表明,收縮末期容積增加和心輸出量的減小將導致心室有充分的空間形成渦旋,而HCM患者的舒張末期和收縮末期容積均減小,使得有效渦旋形成受阻,這些可能均是導致肥厚型心肌病組舒張早期渦旋數(shù)量,舒張中期渦旋數(shù)量、渦旋面積、循環(huán)強度及收縮早、中期渦旋面積均低于對照組的原因。這種差異通過VFM新技術(shù)循環(huán)得到了較好地反映。
表3 HC M組與對照組各時相循環(huán)比較(±s)
表3 HC M組與對照組各時相循環(huán)比較(±s)
組別舒張早期舒張中期左房收縮期渦旋數(shù)量(個)渦旋面積(mm2)循環(huán)強度(m2/s)渦旋數(shù)量(個)渦旋面積(mm2)循環(huán)強度(m2/s)渦旋數(shù)量(個)渦旋面積(mm2)循環(huán)強度(m2/s)HCM組0.84±0.59 112.17±101.64 7.24±6.81 1.53±0.79 323.21±241.42 15.75±13.93 1.76±0.56 262.11±158.85 20.73±16.99對照組1.54±0.89 173.61±141.61 14.17±15.73 2.07±0.65 532.69±261.65 24.22±12.47 2.08±0.64 321.07±201.89 16.09±12.57 Z值-3.359-1.655-1.819-2.579-2.939-2.768-1.733-1.098-1.070 P值0.001 0.098 0.069 0.010 0.003 0.006 0.083 0.272 0.285組別收縮早期收縮中期收縮晚期渦旋數(shù)量(個)渦旋面積(mm2)循環(huán)強度(m2/s)渦旋數(shù)量(個)渦旋面積(mm2)循環(huán)強度(m2/s)渦旋數(shù)量(個)渦旋面積(mm2)循環(huán)強度(m2/s)HCM組1.89±0.74 392.88±230.79 22.16±14.62 1.24±0.75 187.93±167.63 19.14±21.87 1.05±0.73 174.62±192.12 9.69±10.97對照組2.18±0.69 566.21±204.86 21.15±7.62 1.25±0.52 287.11±158.52 12.29±6.88 1.19±0.45 210.72±121.91 5.42±2.91 Z值-1.247-2.782-0.271-0.354-2.425-0.150-1.378-1.876-0.842 P值0.212 0.005 0.786 0.723 0.015 0.881 0.168 0.061 0.400
表4 循環(huán)及能量損耗的重復性檢驗
本研究中兩組受試者E/A>1,但HCM組左室舒張功能并不等同與對照組,同時肥厚型心肌病患者左室壁肥厚、左室舒張末期容積減小,應(yīng)用雙平面Simpson’s法估算左室射血分數(shù)會過高估計患者的左室收縮功能。左室射血分數(shù)及反映舒張功能的E/A值均是負荷依賴指標,并不能完全真實反映心肌收縮和舒張功能[15],而且大多數(shù)HCM患者在臨床出現(xiàn)心功能障礙之前,心腔內(nèi)的血流動力學可能已發(fā)生改變。能量損耗是一個新的血流動力學參數(shù),血液存在黏滯性,在湍流出現(xiàn)或速度向量較大的地方就會產(chǎn)生摩擦熱,這種摩擦熱消耗的能量稱為血流的能量損耗。能量損耗等于相鄰向量差異的平方的合計,所以在向量變化大的位點能量損耗就大,在層流的位點能量損耗就小[16]。如果心臟的正常生理功能發(fā)生紊亂,渦旋就失去本身適當?shù)男螤钔瑫r也增加了能量的損耗[5]。本研究結(jié)果顯示兩組間射血分數(shù)無明顯差異時,HCM組EL在收縮早期基底段及收縮中、晚期各段明顯高于正常成人,說明能量損耗可以更早、更敏感地反映HCM左室收縮功能,優(yōu)于射血分數(shù);在E/A值基本無明顯差異時,舒張早期心尖段、左房收縮期中間段EL均高于對照組,說明該指標能夠較早地反映HCM異常。上述結(jié)果一方面是由于無效的渦旋增加心室的能量損耗;另一方面心肌細胞肥大是左室功能減退而發(fā)生代償作用的結(jié)果,進而造成左室內(nèi)高動力、高速度的血流狀態(tài),加之HCM的非對稱性室壁肥厚和心肌纖維排列紊亂必然會引起左室舒張的非同步性,進而導致左室舒張功能障礙。如果舒張早期左室某一節(jié)段仍在收縮,另一節(jié)段已開始舒張,兩者之間將出現(xiàn)壓差,通過虹吸作用導致左室腔內(nèi)的血流加速[13],這種心臟的代償機制需要額外的做功來維持足夠射血效能,這勢必會增加心室的能量損耗[4]。左房收縮期中間段EL顯著高于對照組同時也與左室的代償機制有關(guān),舒張早期左房血流進入左室受限,為了維持足夠射血效能,心房收縮增加,這種額外的做功需要消耗更多的能量[4]。由于二尖瓣口的湍流,導致基底段能量損耗的增加,同時從基底段到心尖段速度分量依次減低,產(chǎn)生的摩擦熱也減低,這些均是兩組間EL在各個時相從基底段到心尖段依次減低的原因。因此能量損耗可能會成為早期發(fā)現(xiàn)肥厚型心肌病患者心功能異常的敏感指標。
本研究中收縮中期基底段EL與心指數(shù)呈負相關(guān),表明能量損耗可用于評價不同個體間心臟泵血功能。舒張早期循環(huán)強度與E呈正相關(guān),左房收縮期循環(huán)強度與A呈正相關(guān),表明前負荷影響舒張早期的循環(huán)強度。E/e一直作為評價心臟舒張功能較好的指標,本研究中,左房收縮期基底段、中間段EL與E/e呈正相關(guān),表明循環(huán)及能量損耗可作為未來評價心功能的可靠指標。
本研究的局限性:目前研究病例數(shù)較少,HCM診斷主要以超聲心動圖為主,同時結(jié)合臨床排除其他引起非對稱性室壁增厚的原因,未做相應(yīng)的病理學檢查。本研究僅對非梗阻性HCM患者能量損耗及循環(huán)變化進行初步的臨床研究,其他臨床應(yīng)用價值有待進一步研究。
綜上所述,VFM技術(shù)中循環(huán)和能量損耗這兩個新參數(shù),提供了一種全新的早期評估HCM患者的心功能改變的方法,未來將有可能成為HCM患者治療前后評估血流動力學狀態(tài)及心功能的較好工具。
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Preliminary evaluation of leftventricular function in hypertrophic cardiom yopathy by vector flow mapping
YANG Yan,XUEDan,YANG Yilin,WANGPeng,ZHANGYuxin,YUAN Lijun,DUAN Yunyou
Departmentof Ultrasound Diagnostics,Tangdu Hospital,F(xiàn)ourth Military Medical University,Xi’an 710038,China
Objective To observe the change of energy loss and circulation of left ventricular systolic and diastolic periods by vector flow mapping,and evaluate the left ventricular systolic and diastolic function in patients with hypertropic cardiomyopathy.Methods Twenty-six non-obstructive hypertropic cardiomyopathy patients(HCM group)and thirty-six healthy volunteers(controlgroup)wereenrolled.Thequantitative parameters,includingaverageenergy loss(EL-base,EL-mid,EL-apex)and circulation(vortex quantity,vortex area,circulation)weremeasured in the different periods of vector flowmapping imaging mode in an apical four-chamber view,apical three-chamber view and apical two-chamber view,respectively.The difference of parameterswere evaluated between two groups during early systole,mid-systole,late-systole,early diastole,mid-diastole and atrial contraction period.Theearly transmitralvalve blood flow velocity E,the late transmitral valveblood flow velocity A,the ratio of early transmitralvalve blood flow velocity to the early diastolicmitral valve velocity E/e and Tei indexwere obtained via dual-Doppler imaging technology.Meanwhile,correlationship was analyzed between two groups parameters including average energy loss and circulation and E,A,E/eand Tei index,respectively.Results EL-apex during early diastole,EL-mid during leftatrial contraction period,EL-base during early systole and all segments duringmid-systole and late-systole were differentbetween two groups(all P<0.05).EL decreased gradually from the basal to the apical portion between two groups during six periods that mentioned above(all P<0.01).The vortex quantity during early diastole and the vortex quantity,vortex areaand circulation duringmid-diastolewere differentbetween two groups(all P<0.05).The vortex area during early systole and mid-systolewere different between twogroups(P<0.05);The circulation had positive correlation with E during early diastole for all subjects(r=0.456,P<0.01). The circulation had positive correlation with A during leftatrial contraction period for all subjects(r=0.485,P<0.01).EL-base duringmid-systolewerenegatively correlated with cardiac index for allsubjects(r=-0.363,P<0.01).At the basalandmid segmentof atrialcontractionperiod,therewere positive correlation between ELand E/e(r=0.310,P<0.05;r=0.444,P<0.01).Conclusion Vector flowmappingenergy lossand circulation parameters can serveasnew indexes in evaluatingearly cardiac function.
Vector flow mapping;Echocardiography;Hypertropic cardiomyopathy;Energy loss;Circulation;Ventricular function,left
R542.2;R540.45
A
2016-06-28)
710038西安市,第四軍醫(yī)大學唐都醫(yī)院超聲診斷科
段云友,Email:duanyy@fmmu.cn