姜文翔、吳進(jìn)林綜述,于存濤校審

綜述

主動(dòng)脈壁內(nèi)血腫的診斷和治療

姜文翔、吳進(jìn)林綜述,于存濤校審

主動(dòng)脈壁內(nèi)血腫（aorta intramural hematoma，IMH）是一種特殊的急性主動(dòng)脈病變，因其在臨床表現(xiàn)上與主動(dòng)脈夾層、主動(dòng)脈穿通性潰瘍的相似性，三者并稱為急性主動(dòng)脈綜合征。IMH與主動(dòng)脈夾層所不同的是其病變沒(méi)有典型的內(nèi)膜片和夾層破口，IMH顯著病理改變?yōu)橹鲃?dòng)脈壁出現(xiàn)“新月形”增厚（＞5 mm），且壁內(nèi)不能探測(cè)到血流信號(hào)。其發(fā)病約占主動(dòng)脈綜合癥的10%～25%, 其中，A型壁內(nèi)血腫占到其30%，B型壁內(nèi)血腫占到其60%～70%。目前針對(duì)IMH的具體發(fā)生機(jī)制尚有爭(zhēng)議，近些年來(lái)隨著影像學(xué)技術(shù)的發(fā)展，特別是電子計(jì)算機(jī)斷層掃描（CT）、核磁共振成像（MRI） 成為常用的影像診斷技術(shù)，極大的提高了對(duì)IMH的診斷和評(píng)估準(zhǔn)確性。同時(shí)，隨著手術(shù)和介入治療水平的提高，IMH的治療方式上也有了一些新的進(jìn)展。

綜述；主動(dòng)脈疾??；診斷

主動(dòng)脈壁內(nèi)血腫（IMH）是一種較為特殊的急性主動(dòng)脈病變，因其在臨床表現(xiàn)主動(dòng)脈夾層、主動(dòng)脈穿通性潰瘍的相似性，三者并稱為急性主動(dòng)脈綜合征。既往曾經(jīng)認(rèn)為IMH是一種少見(jiàn)的主動(dòng)脈病變。但近些年來(lái)，隨著醫(yī)療水平提高，影像技術(shù)發(fā)展以及認(rèn)識(shí)水平深入，IMH診斷率逐漸提高并引起了人們的重視。本文就IMH的發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)和診療前沿進(jìn)展進(jìn)行論述。

1 發(fā)病機(jī)制

關(guān)于IMH的發(fā)生機(jī)制目前尚有爭(zhēng)論，目前主流的學(xué)說(shuō)有動(dòng)脈壁滋養(yǎng)血管破裂和穿透性潰瘍兩種原因。此外醫(yī)源性因素、創(chuàng)傷性因素和巨細(xì)胞性動(dòng)脈炎等也是可能發(fā)病原因。不考慮發(fā)病的解剖位置，慢性原發(fā)性高血壓（84%）和馬凡綜合征（12%）是兩個(gè)重要發(fā)病因素，其他如糖尿病、妊娠、大量連續(xù)的吸煙史或腹主動(dòng)脈疾病等也常見(jiàn)于IMH患者，因而其發(fā)病原因是多因素的。高血壓為IMH 最常見(jiàn)的誘發(fā)因素,文獻(xiàn)提示84%IMH患者有高血壓[1,2]。

1.1 動(dòng)脈壁滋養(yǎng)血管學(xué)說(shuō)

主動(dòng)脈壁間出血或（和）形成血腫而無(wú)內(nèi)膜破口，存在于動(dòng)脈壁滋養(yǎng)管 （ vasa vasorum）破裂出血為主要病理基礎(chǔ)。早年曾稱為血栓型、無(wú)內(nèi)膜破口型或非交通型主動(dòng)脈夾層，認(rèn)為是主動(dòng)脈夾層的一個(gè)“亞型”或其前期病變，約 30 %其后發(fā)展成具有雙腔的主動(dòng)脈夾層。國(guó)外學(xué)者Krukenberg[3]首先提出了主動(dòng)脈壁內(nèi)滋養(yǎng)血管破裂出血學(xué)說(shuō)。并稱其為“沒(méi)有內(nèi)膜破口的主動(dòng)脈夾層”，已得到手術(shù)和尸體解剖證實(shí)。Core[1]提出主動(dòng)脈壁內(nèi)滋養(yǎng)血管自發(fā)破裂出血形成IMH，并使主動(dòng)脈壁強(qiáng)度減弱，進(jìn)一步造成內(nèi)膜撕裂形成經(jīng)典的主動(dòng)脈夾層。臨床上一些急性IMH演變成經(jīng)典主動(dòng)脈夾層驗(yàn)證了這一理論假說(shuō)。有的學(xué)者也稱滋養(yǎng)動(dòng)脈破裂形成的IMH為原發(fā)性IMH。目前，多數(shù)學(xué)者支持不論用任何影像學(xué)方法，證明沒(méi)有內(nèi)膜破口是原發(fā)性IMH診斷先決條件。

圖1 主動(dòng)脈壁內(nèi)血腫病理機(jī)制圖解

1.2 穿透性潰瘍學(xué)說(shuō)

另一種學(xué)說(shuō)為主動(dòng)脈穿透性潰瘍（PAU）引發(fā)血液進(jìn)入主動(dòng)脈中層，其主動(dòng)脈內(nèi)壁有粗糙的粥樣硬化斑塊及鈣化區(qū)，動(dòng)脈粥樣硬化穿透性潰瘍破入內(nèi)彈力層在中膜內(nèi)形成IMH[4-6]，由主動(dòng)脈穿透性潰瘍引發(fā)的繼發(fā)性IMH患者有不同程度的主動(dòng)脈粥樣硬化，在穿透性潰瘍和粥樣硬化斑塊及鈣化區(qū)的雙重作用下形成IMH，此中機(jī)理下形成的IMH也稱為繼發(fā)性IMH，而與之相對(duì)應(yīng)的原發(fā)性IMH無(wú)主動(dòng)脈粥樣硬化。此種類型以主動(dòng)脈壁中層病變疏松為基礎(chǔ)，當(dāng)血液成分在主動(dòng)脈管腔內(nèi)高壓下經(jīng)潰瘍口或主動(dòng)脈夾層破口時(shí)，可能會(huì)滲入疏松的主動(dòng)脈壁間，故形成IMH。國(guó)外所報(bào)道的降主動(dòng)脈夾層伴分離的升主動(dòng)脈急性壁內(nèi)血腫及微小灶性?shī)A層繼發(fā)近端及升主動(dòng)脈壁內(nèi)血腫的病例可以作為此理論的佐證[7,8]。

2 流行病學(xué)及自然史

本病發(fā)病率相對(duì)較低，國(guó)內(nèi)有報(bào)道相對(duì)較少，缺乏大規(guī)模的隨機(jī)對(duì)照研究，有國(guó)外報(bào)道顯示，尸檢患者IMH發(fā)病率占急性主動(dòng)脈綜合征的5%～13%，行無(wú)創(chuàng)性影像學(xué)檢查確診患者約占急性主動(dòng)脈綜合征的12.8%[6]。本病自然史目前尚無(wú)統(tǒng)一結(jié)論，其預(yù)后結(jié)果評(píng)價(jià)存在較大差異，有研究認(rèn)為本病患者經(jīng)治療血腫可完全吸收，吸收率為25%～64%[8]，A型與B型5年生存率均可達(dá)到97.0%[9，10]。但同時(shí)有研究認(rèn)為IMH可進(jìn)展為主動(dòng)脈夾層，因而并發(fā)癥及死亡率較高，其中A型IMH進(jìn)展為主動(dòng)脈夾層概率為15.0%～63.8%[6，11]，國(guó)外某研究報(bào)道了對(duì)1010例主動(dòng)脈綜合征中的58例IMH患者進(jìn)行隨訪，研究結(jié)果提示IMH總病死率為20.7%，而主動(dòng)脈夾層則為23.9%，兩者差異并不明顯，同時(shí)發(fā)現(xiàn)降主動(dòng)脈IMH同主動(dòng)脈夾層病死率分別為8.3%和13.1%，升主動(dòng)脈IMH同主動(dòng)脈夾層病死率分別為39.1%和29.9%，故指出升主動(dòng)脈IMH同急性主動(dòng)脈夾層病死率均較高[12]。

3 臨床表現(xiàn)

本病臨床表現(xiàn)與主動(dòng)脈夾層相似，主要以突發(fā)性的急性胸背部為主，一部分患者可以腹痛為主訴，極少數(shù)患者無(wú)明顯癥狀。疼痛性質(zhì)主要表現(xiàn)為切割樣、撕裂樣痛或鈍痛，疼痛描述可因個(gè)體差異而有所不同，同主動(dòng)脈夾層患者疼痛相鑒別點(diǎn)在于后者可有轉(zhuǎn)移性或擴(kuò)展性胸痛，而IMH患者則少見(jiàn)。這種疼痛與心肌梗死類似，但是不存在心肌酶的升高以及心電圖特征性改變[13]。初次疼痛后的疼痛復(fù)發(fā)被視為極大危險(xiǎn)的信號(hào)，是愈后不良因素，特別是期間經(jīng)歷幾小時(shí)至幾天無(wú)痛階段的患者，可能預(yù)示IMH轉(zhuǎn)變?yōu)橹鲃?dòng)脈夾層或破裂的風(fēng)險(xiǎn)。由于IMH血腫部位位于中膜與外膜之間，距外膜相當(dāng)接近，故極易破裂，危險(xiǎn)性較大[14]。類似于主動(dòng)脈夾層的Stanford分形，也可以將IMH按照是否累及升主動(dòng)脈分為A,B兩型，目前認(rèn)為胸痛多見(jiàn)于Stanford A型患者，背痛或腹痛則多見(jiàn)于Stanford B型患者，有文獻(xiàn)報(bào)道IMH發(fā)生心包積液、胸腔積液及縱膈出血概率較高，且患者多存在不同程度的動(dòng)脈粥樣硬化，而繼發(fā)性引起嚴(yán)重主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全、脈搏消失及急性心肌梗死的病例較少見(jiàn)[15]。

4 影像學(xué)表現(xiàn)

4.1 X線檢查

檢查多無(wú)特異發(fā)現(xiàn)，部分A型壁間老年患者可出現(xiàn)主動(dòng)脈迂曲樣改變。

4.2 電子計(jì)算機(jī)斷層掃描（CT）檢查

CT檢查特別是CT主動(dòng)脈造影是檢查IMH的首選方法，螺旋CT平掃對(duì)診斷本病也有較高的敏感度和特異性。主動(dòng)脈壁增厚和鈣化內(nèi)膜向腔內(nèi)移位是CT診斷IMH直接征象，CTA上表現(xiàn)為增厚的主動(dòng)脈壁無(wú)強(qiáng)化與主動(dòng)脈腔相比呈明顯的低密度。患者CT表現(xiàn)為主動(dòng)脈壁呈新月形或環(huán)形主動(dòng)脈型增厚，是壁內(nèi)有新鮮出血的表現(xiàn)，隨病情進(jìn)展，增厚主動(dòng)脈壁漸表現(xiàn)為等密度，中晚期可表現(xiàn)為稍低密度[2]；主動(dòng)脈腔內(nèi)緣表面光整，并伴有內(nèi)膜鈣化斑內(nèi)移，無(wú)內(nèi)膜口或內(nèi)膜裂口[16-18]。由于CT對(duì)增厚主動(dòng)脈壁內(nèi)膜結(jié)構(gòu)顯示不全，故同其他原因所致主動(dòng)脈增厚鑒別時(shí)存在一定困難，但壁內(nèi)血腫密度高于臨近主動(dòng)脈壁，故CT值一般為60～70 Hu，可作據(jù)參考[19]。多排螺旋CT及雙源螺旋CT可更清晰的顯示出主動(dòng)脈病變的微細(xì)改變，如內(nèi)膜小破口或主動(dòng)脈穿透性潰瘍表現(xiàn)等。

4.3 核磁共振成像（MRI）檢查

4.3.1 IMH的MRI表現(xiàn)

MRI表現(xiàn)為SE T1加權(quán)圖像主動(dòng)脈腔流空效應(yīng)呈低信號(hào)或無(wú)信號(hào)，增厚主動(dòng)脈壁可呈環(huán)形或新月形高信號(hào)；梯度回波（GRE圖像）主動(dòng)脈流腔動(dòng)增強(qiáng)效應(yīng)呈高信號(hào)；3D CE MRA增厚主動(dòng)脈壁無(wú)內(nèi)膜斷裂及強(qiáng)化表現(xiàn)。MRI可基于血紅蛋白不同沉降物對(duì)血腫信號(hào)強(qiáng)度及年齡進(jìn)行評(píng)價(jià)，如在急性期通過(guò)T1加權(quán)圖像可見(jiàn)氧合血紅蛋白呈中低信號(hào)強(qiáng)度，亞急性期正鐵血紅蛋白呈中高信號(hào)強(qiáng)度，此對(duì)IMH預(yù)后評(píng)價(jià)意義較大。

4.3.2 MRI檢查的優(yōu)勢(shì)

與CTA相比，MRI主要優(yōu)點(diǎn)：（1）可不使用造影劑，避免了造影劑使用引起的副作用，如造影劑腎病等。即便應(yīng)用對(duì)比劑也是比碘劑更安全的釓螫合劑；（2）檢查過(guò)程中不會(huì)產(chǎn)生對(duì)患者的電離輻射危害；（3）同時(shí)提供主動(dòng)脈解剖結(jié)構(gòu)、功能狀態(tài)和血流動(dòng)力學(xué)信息；（4）最后，MRI檢查可顯示IMH血腫信號(hào)強(qiáng)度及變化[20,21]。但是，值得一提的是MRI檢查時(shí)間較長(zhǎng)，此為其不利因素。

5 治療策略

由于目前的研究對(duì)IMH發(fā)生機(jī)制，發(fā)展過(guò)程還有一定“盲區(qū)”，IMH的治療仍有很多爭(zhēng)議。一般治療以藥物治療為主,所有患者均應(yīng)給予降壓和負(fù)性肌力藥物治療。多數(shù)研究認(rèn)為IMH的治療策略和經(jīng)典的主動(dòng)脈夾層類似，建議A型IMH早期手術(shù)治療，而B(niǎo)型IMH采用內(nèi)科保守治療[22]。

5.1 病情進(jìn)展或并發(fā)癥的預(yù)示因素

在2014年的歐洲心臟病學(xué)學(xué)會(huì)（ESC）主動(dòng)脈疾病的診療指南中，列出了IMH可能出現(xiàn)并發(fā)癥或愈后不良的信號(hào)[23]。包括（1）在充分的藥物治療下，持續(xù)或復(fù)發(fā)性的疼痛。（2）難以控制的血壓。（3）病變累及升主動(dòng)脈。（4）主動(dòng)脈最大直徑大于或等于50 mm。（5）進(jìn)行性的主動(dòng)脈壁增厚。（6）主動(dòng)脈直徑進(jìn)行性的擴(kuò)大。（7）反復(fù)出現(xiàn)胸腔積液。（8）在局部的夾層受累節(jié)段繼發(fā)形成穿透性潰瘍（Penetrating ulcer）或主動(dòng)脈潰瘍樣突起（ulcer-like projection）。（9）缺血征象，如腦缺血，心肌、胃腸、腎臟等缺血。對(duì)于出現(xiàn)以上征象的IMH治療上應(yīng)該更為積極，例如積極準(zhǔn)備急診手術(shù)或介入治療，以防病情迅速惡化的可能。

5.2 A型IMH的治療

對(duì)于大多數(shù)的A型IMH推薦進(jìn)行急診手術(shù)治療，最近的臨床診治經(jīng)驗(yàn)認(rèn)為，如果能通過(guò)支持性治療成功穩(wěn)定患者一般情況,影像學(xué)跟蹤隨訪結(jié)合選擇性手術(shù)可作為A型IMH合理的治療方案，尤其對(duì)于年齡較大的患者，如果主動(dòng)脈擴(kuò)張能夠控制在50mm以內(nèi)，IMH厚度在11mm以內(nèi)，對(duì)病情穩(wěn)定的患者行保守治療是不失為一種明智的選擇[11,15,24]。對(duì)于并發(fā)心包填塞的患者，部分學(xué)者認(rèn)為心包穿刺可能有良好的結(jié)果，但是大多數(shù)認(rèn)為急性主動(dòng)脈病變合并心包填塞需緊急手術(shù)治療，因心包穿刺可能降低腔內(nèi)的壓力導(dǎo)致反復(fù)心包填塞和猝死[25]。

在手術(shù)治療方面，日本學(xué)者Shimokawa等[26]報(bào)道了一組46例接受急診手術(shù)治療的A型IMA患者, 圍手術(shù)期無(wú)死亡病例，術(shù)后平均隨訪29.7個(gè)月，70.7%的血腫吸收，2例患者殘余血腫進(jìn)展為典型夾層，但患者均存活。急診手術(shù)治療對(duì)于累計(jì)升主動(dòng)脈的IMA的總體治療效果總體良好，但是更為復(fù)雜的情況，與典型的主動(dòng)脈夾層相比，IMH患者的發(fā)病年齡普遍偏高，身體情況較差，這就從另外一個(gè)方面增加了手術(shù)的風(fēng)險(xiǎn)。因此國(guó)外部分研究者主張[18]，根據(jù)患者的具體情況特別是影像學(xué)表現(xiàn)和年齡的情況來(lái)綜合評(píng)估是進(jìn)行手術(shù)治療還是保守治療。

5.3 B型IMH的治療

對(duì)于急性Stanford B型IMH的治療首選保守治療為目前的共識(shí)， Kaji等[27]研究認(rèn)為，與B型的主動(dòng)脈夾層相比較，B型的IMH保守治療效果更好，同時(shí)他們的多因素分析研究認(rèn)為，年齡＞70歲和合并主動(dòng)脈壁潰瘍樣突起（ULP）是IHM進(jìn)展為主動(dòng)脈夾層的最顯著危險(xiǎn)因素。

盡管嚴(yán)密的保守治療能夠取得較好的效果，但仍需通過(guò)頻繁臨床和影像學(xué)隨訪排除進(jìn)一步處理的可能性。對(duì)疼痛反復(fù)發(fā)作，血壓難以控制的患者，或者假腔對(duì)真腔有一定壓迫以及有各種破裂先兆的B型IMH 需采取積極的主動(dòng)脈腔內(nèi)治療或外科手術(shù)治療。特別是近些年興起的主動(dòng)脈腔內(nèi)治療，由于其創(chuàng)傷小、恢復(fù)快[28]，對(duì)于部分需要更為積極治療的B型IMH患者是非常有效的方法。

6 總結(jié)

綜上所述IMH是一種急性發(fā)病、進(jìn)展迅速，可能致命的急性主動(dòng)脈綜合癥，其發(fā)病機(jī)理尚未完全闡明，早期識(shí)別、早期診斷和早期治療極其重要，全主動(dòng)脈CTA是臨床首選檢查，早期有效的藥物干預(yù)可減少外科手術(shù)的治療。對(duì)于選擇A型IMH的病例，應(yīng)根據(jù)具體情況選擇個(gè)體化的治療方案；對(duì)于B型IMH應(yīng)注意穿透性主動(dòng)脈潰瘍的存在。對(duì)于這些患者主動(dòng)脈腔內(nèi)覆膜支架置入術(shù)可作為一種有效的微創(chuàng)治療手段。

[1] Core I. Pathogenesis of dissecting aneurysm of the aorta. Arch Pathol Lab Med, 1952, 53: 142-153.

[2] Moizumi Y, Komatsu T, Motoyoshi N, et al. Clinical features and longterm outcome of type A and type B intramural hematoma of the aorta. J Thorac Cardiovasc Surg, 2004, 127: 421- 427.

[3] Krukenberg E. BeitragezurFrage des aneurysma dissections. Beitr Pathol Anat Allg Pathol, 1920, 67: 329-351.

[4] Elzel JM, Bravennan AC, Hirseh AT, et a1. International heterogeneity in diagnostic frequency and clinical outcomes of ascending aortic intramural hematoma. J Am Soc Echo Cardiogr, 2007, 20: 1260-1268.

[5] Svensson LG. Labib SB. Eisenhauer AC, et al. Intimal tear without hematoma: an important variant of aortic dissection that can elude current imaging techniques. Circulation, 1999, 99: 133l-1336.

[6] 范占明, 李宇, 張兆琪, 等. 主動(dòng)脈壁內(nèi)血腫研究進(jìn)展. 中華胸心血管外科雜志, 2010, 26: 278-280.

[7] Ramanath VS, Oh JK, Eagle KA. Acute aortic syndromes and thoracic aortic aneurysm. Mayo Clinic Proceedings, 2009, 84: 465-481.

[8] Patel HI, Williams DM, Upchurch Jr GR , et al. The challenge of associated intramural hematoma with endovascular repair for penetrating ulcer of the descending thoracic aorta. J Vasc Surg, 2010, 5l: 829-835.

[9] Kodama K, Nislaigami K, Sakamoto T, et al. Tight heart rate control reduce secondary adverse events in patients with type B acute aortic dissection. Circulation, 2008, 118(14 suppll): S167-S170.

[10] Song JK, Yim JH, Ahn JM, et al. Outcomes of patients with acute type A aortic Intramural hematoma. Circulation, 2009, 120: 2046-2052.

[11] Tsai TT, Trimarchi S, Nienaber CA. Acute aortic dissection: Perspectives from the international Registry of Acute Aortic Dissection(IRAD). Eur J VascEndovasc Surg, 2009, 37: 149-159.

[12] Buckley O, Rybicki FJ, Gerson DS, et al. Imaging features of intramural hematoma of the aorta. Int J Cardiovasc Imaging, 2010, 26: 65-76.

[13] 魏文娟, 蔣雄京, 祁曉鷗, 等. 21例主動(dòng)脈壁內(nèi)血腫的臨床分析.中國(guó)循環(huán)雜志, 2005, 20: 45-47.

[14] 張學(xué)民, 李清樂(lè), 李偉, 等. 主動(dòng)脈壁問(wèn)血腫的診斷和治療. 中華普通外科雜志. 2008, 23: 639-641.

[15] Kitai T, Kaji S, Yamamuro A, et al. Clinical outcomes of medical therapy and timely operation in initially diagnosed type a aortic intramural hematoma: a 20-year experience. Circulation, 2009, 120(11 Suppl): S292-298.

[16] 張昕. 多層螺旋CT診斷主動(dòng)脈壁內(nèi)血腫的影像學(xué)特點(diǎn)探討. 黑龍江醫(yī)藥, 2013, 260: 135-136.

[17] Yamada T, Tada S, Harada J. Aortic dissection without intimal rupture；diagnosis with MR imaging and CT. Radiology, 1988, 168: 347-352.

[18] Kaji S, Akasaka T, Horibata Y, et a1. Long-term prognosis of patients with type A aortic intramural hematoma. Circulation, 2002, 106: 248-252.

[19] 榮耀, 曹偉, 孔凡彬. 多層螺旋CT對(duì)主動(dòng)脈壁問(wèn)血腫的影像診斷.浙江臨床醫(yī)學(xué), 2011, 13: 1207-1209.

[20] Kang DH, Song JK, Song MG, et a1. Clinical and echocardiographic outcome of aortic intramural hemorrhage compared with acute aortic dissection. Am J Cardiol , 1998, 81: 202-206.

[21] Nienaber CA, von Kedolitsch Y, Petersen B, et al. Intramural hemorrhage of the thoracic aorta: diagnostic and therapeutic implications. Circulation, 1995, 92: 1465-1472.

[22] 魏以楨, 呂濱, 支愛(ài)華, 等. 主動(dòng)脈壁內(nèi)血腫的臨床分析及中期隨訪結(jié)果. 中國(guó)循環(huán)雜志, 2010, 25: 205-207.

[23] Erbel R, Aboyans V, Boileau C, et al. 2014 ESC Guidelines on the diagnosis and treatment of aortic diseases: Document covering acute and chronic aortic diseases of the thoracic and abdominal aorta of the adult. The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Aortic Diseases of the European S. Eur Heart J, 2015, 35: 2873-926.

[24] Blanchard D G, Sawhney N S. Aortic intramural hematoma: Current diagnostic and therapeutic recommendations. Curr Treat Options Cardiovasc Med, 2004, 6: 99-104.

[25] Kan CB Chang RY Chang JP. Optimal initial treatment and clinical outcome of type A aortic intramural hematoma a clinical review, Eur J Cardiothoraic Surg, 2008, 33: 1002-1006.

[26] Shimokawa T, Ozawa N, Takanashi S, et al. Intermediate-term results of surgical treatment of acute intramural hematoma involving the ascending aorta. Ann Thorac Surg, 2008, 85: 982-986.

[27] Kaji S, Akasaka T, Katayama M, et al. Long-term prognosis of patients with type B aortic intramural hematoma. Circulation, 2003, 108 suppl1: II307-II311.

[28] Sueyoshi E, Onitsuka H, Nagayama H, et al. Endovascular repair of aortic dissection and intramural hematoma: indications and serial changes. Springerplus, 2014, 3: 1-6.

2016-04-01)

（編輯：汪碧蓉）

100037 北京市, 中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院 北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院 國(guó)家心血管病中心 阜外醫(yī)院 血管外科中心

姜文翔 住院醫(yī)師 碩士研究生 目前主要從事心臟大血管外科特別是主動(dòng)脈外科疾病的基礎(chǔ)和臨床研究 Email：jwxbeijing@vip.qq.com通訊作者：于存濤 Email：cuntaoyu@126.com

R541

A

1000-3614（2017）03-0304-03

10.3969/j.issn.1000-3614.2017.03.024