炎癥反應肺炎衣原體感染與冠心病的臨床相關性研究

劉巖

【摘要】目的 對白細胞介素-6（IL-6）、C-反應蛋白（CRP）、纖維蛋白原（Fg）、肺炎衣原體感染（Cpn）與冠心?。–HD）間的關系進行探討研究。方法 選取2015年1月～2016年1月我院收治的急性心肌梗死患者41例為研究對象，作為AMI組，以冠狀動脈造影證實心絞痛患者41例作為本次研究AP組，取健康體檢者41名作為本次研究對照組。采用相應的檢測方法測定三組對象體內(nèi)IL-6、CRP、Fg、Cpn各項指標并行組間比較。結果 AMI組IL-6、CRP、Fg水平、Cpn-IgG陽性率均高于對照組，AP組IL-6、CRP、Fg水平、Cpn-IgG陽性率均高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結論 通過炎癥反應強度能了解冠心病患者病變程度，Cpn慢性感染，冠心病二者存在一定相關性，在冠心病的發(fā)生發(fā)展過程中可能有Cpn慢性感染參與。

【關鍵詞】炎癥反應；肺炎衣原體感染；冠心?。话准毎樗?6；C-反應蛋白；纖維蛋白原

【中圖分類號】R541.4 【文獻標識碼】B 【文章編號】ISSN.2095-6681.2016.26.0.02

被認定為保護性慢性炎癥反應的冠狀動脈粥樣硬化是高血脂、高血壓、毒素、感染、同型半胱氨酸等多種損傷因素長期、持續(xù)作用于機體致血管內(nèi)皮損傷的結果。本文將對白細胞介素-6、C-反應蛋白、纖維蛋白原、肺炎衣原體感染與冠心病間的關系進行探討，旨在研究炎癥反應肺炎衣原體感染與冠心病的相關性。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2015年1月～2016年1月我院收治的急性心肌梗死患者41例為研究對象，作為AMI組，以冠狀動脈造影證實心絞痛患者41例作為本次研究AP組，取健康體檢者41名作為本次研究對照組。AMI組男19例，女22例；年齡52～84歲，平均年齡（72.4±6.5）歲；AP組男20例，女21例；年齡49～79歲，平均年齡（67.7±4.8）歲；對照組男22例，女19例，年齡51～76歲，年齡（60.7±5.2）歲。

1.2 方法

分別取三組對象晨起空腹靜脈血5 mL，取1.8 mL經(jīng)抗凝處理的血液作為檢測標本測定血漿中Fg與CRP，將經(jīng)血清分離處理過的余血置于零下70℃的環(huán)境中儲存待測，嚴格按照說明書上的操作流程與相關規(guī)范測定血漿中Fg、CRP、LI-6。微量免疫熒光法測定Cpn特異性抗體IgG、IgM滴度。以IgG抗體陽性，IgG抗體滴度超過1：64，IgM抗體陽性，IgM抗體滴度在1：16以上作為血清學診斷標準。

1.3 統(tǒng)計學方法

應用SPSS 17.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行分析處理，計數(shù)資料以百分數(shù)（%）表示，采用x2檢驗，計量資料以“x±s”表示，采用t檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

2.1 組間IL-6、CRP、Fg水平比較

AMI組IL-6、CRP、Fg水平、Cpn-IgG陽性率均高于對照組，AP組IL-6、CRP、Fg水平、Cpn-IgG陽性率均高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表1。

3 討 論

作為機體炎癥反應敏感指標的血中CRP與Fg在炎癥急性相反應中呈上升趨勢，肝細胞合成變化是導致該現(xiàn)象發(fā)生的主要原因，肝細胞在多向性細胞因子IL-6的刺激下合成CRPyu Fg，活化的巨噬細胞接受刺激后產(chǎn)生CRP[2]。與正常人相比，冠心病患者CRP、Fg水平偏高，說明心絞痛患者斑塊呈不穩(wěn)定狀態(tài)。大量IL-6、腫瘤壞死因子形成復雜信號傳導網(wǎng)絡，以級聯(lián)反應的方式參與Fg、CRP等急相蛋白的合成與生物學效應中。血管基質(zhì)金屬蛋白酶在 IL-6、TNF-a、干擾素-γ（TNF-γ）、轉化生長因子、粘附分子的作用下，基質(zhì)膠原合成受到影響，基質(zhì)膠原組份被改變，心絞痛患者斑塊易發(fā)生破裂。CRP、Fg與冠心病有著一定相關性，通過炎性因子水平能夠了解局部炎癥反應程度，為臨床評估冠心病患者冠狀動脈粥樣硬化斑塊穩(wěn)定狀態(tài)及預后提供科學指導

通過呼吸道傳播的Cpn是一種介于病毒與細胞之間的專性細胞內(nèi)寄生物，已有相關研究證實Cpn血清抗體與冠心病、頸動脈增厚、腦血管意外發(fā)病存在一定相關性。大量產(chǎn)生的細胞因子與誘導細胞間粘附分子為動脈壁微生物慢性感染提供通路，對慢性血管炎性病變起促進作用，使血管自身生物學特征改變，粥樣斑塊逐漸形成。在冠狀動脈粥樣硬化發(fā)生、發(fā)展過程中扮演重要角色的Cpn能使機體長期處于慢性感染狀態(tài)。在冠狀動脈粥樣硬化發(fā)生、發(fā)展過程中可能有Cpn感染參與，其作用機制為內(nèi)皮細胞受其損傷，對炎癥反應起介導作用，補體系統(tǒng)與自身免疫反應被激活，對冠狀動脈粥樣硬化起促進作用。本文中AMI組IL-6、CRP、Fg水平、Cpn-IgG陽性率均高于對照組，AP組IL-6、CRP、Fg水平、Cpn-IgG陽性率均高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），由此反應，通過循環(huán)炎性因子水平能了解機體對抗Cpn慢性感染的體液免疫水平。

參考文獻

[1] 唐訊波，程 卓，廖 彧，等.冠心病患者肺炎衣原體感染與血脂水平相關性[J].安徽醫(yī)藥，2014，18（3）：508-510.

[2] 滕賢麟，翁 巍，戚建鋒.肺炎衣原體感染與老年冠心病的相關性研究[J].全科醫(yī)學臨床與教育，2015，13（3）：278-287.

本文編輯：劉帥帥