葉青
【摘 要】 目的:探究非布司他對AGA患者血清SUA水平及氧化應激影響。方法:選取我院2015年7月到2016年11月間收治的112例痛風性關節(jié)炎患者,隨機分為對照組和觀察組,各56例。對照組患者口服別嘌呤醇治療,觀察組患者口服非布司他治療。經(jīng)治療后,比較兩組患者各時間點的血清SUA水平和氧化應激指標。結果:觀察組各時間點的血清SUA水平明顯低于對照組(P<0.05),氧化應激指標血清8-OHdG明顯低于對照組(P<0.05)。結論:非布司他治療AGA的療效明顯,能有效降低血清SUA水平,抑制氧化應激狀態(tài),值得在臨床推廣。
【關鍵詞】 非布司他 痛風性關節(jié)炎 療效
痛風性關節(jié)炎(AGA)是臨床常見的風濕病,患者主要表現(xiàn)為突發(fā)的雙下肢關節(jié)紅腫和功能受限[1]。研究表明,先天性嘌呤代謝異常是AGA主要病因,血清SUA持續(xù)性增高,細胞外液尿酸鹽(MSU)過飽和,以晶體形式析出并沉積于關節(jié)滑膜、軟骨等部位,導致關節(jié)紅腫熱痛及功能受限。目前,AGA的常用藥物包括別嘌呤醇、非布司他等,其中別嘌呤醇常用于高尿酸血癥治療,但其存在藥物不耐受現(xiàn)象,影響其療效。非布司他是新一代選擇性黃嘌呤氧化酶抑制劑,可長期用于伴通風癥狀的高尿酸血癥治療[2]。本研究就對其在AGA中的綜合療效展開報道,旨在為臨床提供指導。
1 資料與方法
1.1 一般資料
2015年7月到2016年11月間收治的112例痛風性關節(jié)炎患者,隨機分為對照組和觀察組,各56例。對照組患者男性31例、女性25例,年齡在36~69歲,平均年齡(43.15±3.16)歲;觀察組患者男性29例、女性27例,年齡在32~71歲,平均年齡(46.97±3.28)歲。兩組患者一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。
1.2 方法
對照組患者口服別嘌呤醇,劑量:300.0mg/d,頻率:3次/d;觀察組患者口服非布司他治療,劑量:80.0mg/d,頻率:3次/d。所有患者均連續(xù)治療24周,治療期間密切觀察患者的病情變化。
1.3 觀察指標
①比較兩組患者治療后4周、8周的血清SUA水平;②比較兩組患者治療后的血清8-羥基脫氧鳥苷(8-OHdG)氧化應激標志物水平。
1.4 統(tǒng)計學方法
所有統(tǒng)計學資料采用SPSS19.0專業(yè)統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)分析,所有的計數(shù)資料以(x±s)表示,用χ2檢驗,(P <0.05)評價為差異具有顯著性。
2 結果
2.1 兩組患者治療后各時間的血清SUA水平比較
治療后,觀察組患者各時間點的血清SUA水平均明顯低于對照組(P<0.05),詳情見表1。
2.2 兩組患者治療后的血清8-OHdG水平比較
治療后,觀察組患者的血清8-OHdG水平均明顯低于對照組(P<0.05),詳情見表2。
3 討論
AGA是自身嘌呤代謝紊亂引起的代謝性疾病,可導致關節(jié)出現(xiàn)紅腫熱痛表現(xiàn),如不及時治療,可引起痛風性腎病、高血壓發(fā)生。研究證實,降低血清SUA水平對控制AGA患者病情有著重要作用[3]。目前,藥物仍是AGA的首選治療方法,別嘌呤醇是目前唯一能抑制SUA合成藥物,其自身和代謝產(chǎn)物均能抑制黃嘌呤氧化酶活性,阻斷次黃嘌呤及黃嘌呤合成SUA途徑,從而改善患者病情。但研究發(fā)現(xiàn),患者使用別嘌呤醇會出現(xiàn)惡心、嘔吐、皮疹、胃腸不適等、,甚至出現(xiàn)骨髓抑制、脫發(fā)、貧血、肝腎功能損害等嚴重不良反應。因此,選擇更為高效、安全的治療AGA藥物,已成為臨床重點研究課題。非布司他是新一代選擇性黃嘌呤氧化酶抑制劑,其藥效較別嘌呤醇具有對黃嘌呤氧化酶更高選擇性,同時對嘌呤、嘧啶合成及代謝酶無明顯影響,從而避免別嘌呤醇對其他酶類抑制產(chǎn)生的不良反應[4]。
本研究結果顯示,觀察組治療后各時間點的血清SUA水平均明顯低于對照組,表明非布司他具有降低血清SUA的作用。氧化應激反應在AGA起病和發(fā)展中起著重要作用,血清SUA水平增加可加重機體氧化應激反應,兩者呈相關刺激關系,共同惡化病情,機體氧化應激反應也可作為患者病情評估指標。血清8-OHdG是機體氧化應激反應的敏感性標志物,能準確反映機體氧化應激反應程度[5]。本研究結果顯示,觀察組治療后的血清8-OHdG水平均明顯低于對照組,證實非布司他對氧化應激反應改善效果更佳。
綜上所述,非布司他治療AGA的療效明顯,能有效降低血清SUA水平,抑制氧化應激狀態(tài),值得在臨床推廣。
參考文獻
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