汪為

[摘要] 目的 對糖尿病酮癥酸中毒患者（DKA）陰離子間隙（AG）值變化進行追蹤觀察，探討AG值變化與尿酮體變化規(guī)律。 方法 對該科收治的7例DKA治療后的AG值及尿酮體單位時間內變化情況進行總結分析。結果 AG降至正常后尿酮體均轉陰或呈可疑陽性，DKA治療有效。結論 AG值變化早于尿酮體變化，AG值是DKA治療有效的早期指標之一。

[關鍵詞] 糖尿病酮癥酸中毒（DKA）；陰離子間隙（AG）；意義探討

[中圖分類號] R587 [文獻標識碼] A [文章編號] 1672-4062（2017）02（a）-0170-02

陰離子間隙（AG）是指未測定的陰離子和未測定的陽離子之間的差值，由于細胞外液陰陽離子總量相等，故AG可用血漿中可測定的陰離子與可測定的陽離子的差算出，AG=[Na+]-[Cl-]-[HCO3-]（正常值10～14 mmol/L）[1]；AG實質上反應血漿中固定酸含量的指標，AG主要成分包括：有機酸乳酸、酮酸、乙酰乙酸、血漿白蛋白；無機酸SO42-、HPO42-等。因此AG能區(qū)別代謝性酸中毒的類型和診斷混合性酸堿失衡紊亂。糖尿病酮癥酸中毒（DKA）為糖尿病急性嚴重并發(fā)癥，代謝性酸中毒在病因學上可分為陰離子間隙增加型及陰離子間隙正常型。陰離子間隙正常型酸中毒是因為HCO3-中和H+而丟失、Cl-濃度相應增加所致；而陰離子間隙增加型代謝性酸中毒是因為未常規(guī)測定的陰離子取代了HCO3-，但血氯正常，而糖尿病酮癥酸中毒患者呈高AG型代謝性酸中毒[2]，治療上以擴充血容量、降糖、消除酮體、抗感染、維持水電平衡作為基礎處理，而不選用碳酸氫鈉液作為糾正酸中毒的首選治療。該科對近半年來收治的7例DKA患者診治進行回顧性分析，將AG變化及尿酮體分析變化進行對比，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

該科從2015年1—8月收治7例DKA患者，其中6例為男性，1例為女性，年齡56～74歲，平均年齡65歲，均診斷為糖尿病并糖尿病酮癥酸中毒，均存在AG增高型代謝性酸中毒。原發(fā)?。禾悄虿⊥Y酸中毒合并肺炎4例，糖尿病酮癥酸中毒合并左下肢動脈栓塞局部皮膚感染截肢術后1例，糖尿病酮癥酸中毒合并腦梗塞2例；經積極擴充血容量、胰島素泵入降糖、消除酮體、清除炎癥介質、抗感染等處理后；其中5例治愈后直接出院；2例酮體消除后繼發(fā)急性呼吸窘迫綜合征（ARDS），而2例中1例在擴容后繼發(fā)ARDS繼而出現(xiàn)心跳驟停，行胸外心臟按壓后復律，積極腦復蘇后出院。

1.2 臨床表現(xiàn)

7例均有不同程度脫水、呼吸深快，疲乏；其中2例經擴容當天出現(xiàn)ARDS，其中5例經擴容當天酮體消除，脫水糾正；7例患者經積極治療后患者癥狀體征、各項檢查指標均較前好轉。

1.3 治療

1.3.1 總治療原則 ①監(jiān)控血糖，積極補充非葡萄糖類能源物質（果糖氯化鈉注射液、轉化糖電解質注射液）；②早期積極擴充血容量、維持水電解質平衡；③胰島素泵入降糖消酮，微泵胰島素泵入量0.1 U/（kg·h），血糖低于13.9 mmol/L時減少胰島素的泵入，將普通胰島素減為0.05 U/（kg·h）泵入，且皮下注射普通胰島素4～6 U/4～6 h，在2次以上尿酮體轉陰后，在下一次皮下注射普通胰島素4～6 U后0.5 h撤泵入的普通胰島素避免酮體反彈；④積極預防并發(fā)癥的發(fā)生，其中2例進行機械通氣及肺復張[3]；⑤抗感染積極控制導致酮癥酸中毒的誘因、清除炎癥介質；⑥早期啟動腸內營養(yǎng)支持。

1.3.2 方法監(jiān)測 單位時間內（分別于診斷DKA明確后當時及6 h后、12 h后）查血糖、動脈血氣分析、電解質、尿分析（尿自動分析儀檢測，其中尿酮體檢測均排除假陽性可能前提下），同時計算AG值。

2 結果

經積極擴容、消酮、糾正酸中毒、抗感染、清除炎癥介質等處理，酮體消除、酮癥酸中毒糾正；由于有2例合并感染，擴容補液過程繼發(fā)ARDS，及時予機械通氣等處理后患者ARDS均逆轉。治療中AG下降速度比尿酮體轉陰速度快，當AG下降提示消酮治療有效。

3 討論

糖尿病患者均存在胰島素相對或絕對分泌不足，在感染及不規(guī)范性應用胰島素前提下極易出現(xiàn)糖尿病酮癥酸中毒。由于胰島素極度缺乏，不能有效利用葡萄糖，繼而啟動脂肪代謝途經供能，脂肪酸氧化主要在肝臟內完成，在關鍵酶-脂酰輔酶A合成酶作用下產生酮體，它包括丙酮、乙酰乙酸及β-羥丁酸，而肝臟內無轉硫酶糸，不能將酮體轉化為乙酰輔酶A，更不能進入檸檬酸循環(huán)而供能，血中酮體在外周組織（心，腎，腦及骨骼?。┲醒趸貌⒐┠?，但超過一定限度后不能被外周組織利用，當血液中酮作生成過多時，導致酮癥酸中毒，且酮體呈酸性，對機體生物化學反應產生影響，從而導致機體代謝紊亂而危及生命。脂肪組織大量動員分解，產生酮體，聚于肝臟。由于肝臟缺乏氧化酮體的酶系，不能利用酮體，酮體代謝靠肝外組織（心、腎、腦及骨骼?。┑难趸?。當血液中酮體生成過多時，導致酮癥酸中毒[4]。血酮體超過腎閾值，導致酮尿。經積極補液、擴容及及時補充胰島素，可以及時增加脂肪組織及骨骼肌對葡萄糖的攝入、利用及存儲，減少肝葡萄糖輸出，進而減少脂肪代謝，降低血酮濃度，由于尿酮體檢測時間上存在滯后性，故血酮體濃度降至腎閾值以下甚至正常后尿酮體仍可能是陽性。注意排除尿酮體檢測假陽性的干擾因素（如腹瀉、禁食、部分有機物中毒、服用雙胍類降糖藥）。

DKA患者由于高血糖導致高滲性脫水，血鈉升高，經補液擴容后，Na+、Cl-濃度明顯下降，腎臟泌酸功能恢復，HCO3-回升，可以使AG值較快回落。因此AG值變化比尿酮體變化速率快。這可能是AG降至正常范圍時尿酮體尚未轉陰的原因。通過7例患者AG值變化及尿酮體變化情況比較分析提示在DKA患者AG值降至正常后患者有5例尿酮體均未轉陰。盡管DKA治療有效的早期檢驗指標有血β-羥丁酸[5]、血酮體等檢測項目，但基層醫(yī)院未開展，通過對該科收治通過7例患者AG值變化及尿酮體變化情況比較分析提示在DKA患者AG值降至正常后患者有5例尿酮體均未轉陰。因此可以說AG值變化是DKA治療有效的最早、最有價值的指標[6]。

[參考文獻]

[1] 蘆志英.陰離子間隙在診斷混合型酸堿平衡紊亂中的作用[J].臨床急診雜志，2013：14（6）：266.

[2] 寧波.陰離子間隙的臨床應用[J].空軍醫(yī)學雜志，2011（3）：123-124.

[3] 林雅，陳志鵬.糖尿病腎病混合性酸中毒連續(xù)血液透析臨床分析[J].實用糖尿病雜志，2015（6）：46-47.

[4] 黃小云. 彩色超聲多普勒判斷2型糖尿病微量蛋白尿患者股總動脈粥樣硬化的應用價值[J]. 糖尿病新世界，2016（9）：57-58，60.

[5] 楊惠嵐，袁高品，鄧浩，等.血清β-羥丁酸在糖尿病酮癥/酮癥酸中毒中的診斷價值[J].四川大學學報：醫(yī)學版，2014（2）：270-273.

[6] 中國2型糖尿病防治指南（2013年版）[J].中國醫(yī)學前沿雜志：電子版，2015（3）：26-89.

（收稿日期：2016-11-04）