柴秦峰
(海寧市人民醫(yī)院 急診科,浙江 海寧 314400)
臨床觀察
雙水平無(wú)創(chuàng)正壓通氣在急性左心衰竭合并低氧血癥患者急救中的應(yīng)用效果觀察
柴秦峰
(海寧市人民醫(yī)院 急診科,浙江 海寧 314400)
目的探究雙水平無(wú)創(chuàng)正壓通氣在急性左心衰竭合并低氧血癥患者急救中的應(yīng)用效果。方法按照通氣治療方式不同,將70例急性左心衰竭合并低氧血癥患者分成觀察組(雙水平無(wú)創(chuàng)正壓通氣)與對(duì)照組(高濃度面罩吸氧),比較兩組患者治療前后的生命體征、血?dú)夥治鲋笜?biāo)、血漿腦利鈉肽(NT-proBNP)和乳酸水平。結(jié)果治療3h后,觀察組的心率、呼吸頻率、血壓、SpO2、PaCO2以及PaO2均優(yōu)于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Plt;0.05);治療24h后,觀察組的血漿NT-proBNP和乳酸水平低于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Plt;0.05)。結(jié)論雙水平無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療急性左心衰竭合并低氧血癥,可明顯改善患者的生命體征和血?dú)庵笜?biāo),促進(jìn)心功能恢復(fù),安全性好。
雙水平無(wú)創(chuàng)正壓通氣;急性左心衰竭;低氧血癥
急性左心衰竭是內(nèi)科臨床中常見(jiàn)危重急癥,具有發(fā)病急、病情發(fā)展快以及預(yù)后差的特點(diǎn)[1]。該病的主要表現(xiàn)為肺水腫和心源性休克,并可能會(huì)伴發(fā)有低氧血癥,若不及時(shí)治療,會(huì)進(jìn)一步對(duì)心臟造成損害,最終導(dǎo)致循環(huán)衰竭[2]。輔助通氣是目前臨床上糾正低氧血癥的重要手段,但目前對(duì)急性左心衰竭合并低氧血癥患者應(yīng)采取哪種輔助通氣治療更加有效尚缺乏統(tǒng)一的定論[3]。本研究回顧我院采用高濃度面罩吸氧治療、雙水平無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療急性左心衰竭合并低氧血癥患者的臨床資料,對(duì)其臨床效果進(jìn)行對(duì)比。
1.1 一般資料 回顧2013年9月—2017年2月我院收治的70例急性左心衰竭合并低氧血癥患者的臨床資料,均符合《內(nèi)科學(xué)》中關(guān)于急性左心衰的診斷標(biāo)準(zhǔn)和分類標(biāo)準(zhǔn),血氧飽和度(SaO2)lt;90%,PaO2lt;60mmHg;排除嚴(yán)重意識(shí)障礙、并發(fā)有嚴(yán)重的呼吸系統(tǒng)疾病、有食管反流、血?dú)庑氐葯C(jī)械通氣禁忌癥者。按照輔助通氣方式的不同將其分成觀察組(雙水平無(wú)創(chuàng)正壓通氣)與對(duì)照組(高濃度面罩吸氧);其中觀察組38例,男21例、女17例,平均年齡53.14±6.24歲,原發(fā)?。杭毙怨跔顒?dòng)脈綜合征患者13例、陳舊性心肌梗死14例、心肌病5例、瓣膜性心臟病4例、高血壓性心臟病2例;對(duì)照組32例,男18例、女14例,平均年齡53.42±6.81歲,原發(fā)?。杭毙怨跔顒?dòng)脈綜合征患者13例、陳舊性心肌梗死11例、心肌病3例、瓣膜性心臟病3例、高血壓性心臟病2例;2組患者的年齡、性別以及原發(fā)病等資料差異沒(méi)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Pgt;0.05)。
1.2 治療 所有患者在入院后給予利尿、強(qiáng)心以及糾正電解質(zhì)紊亂等常規(guī)治療。對(duì)照組患者給予面罩吸氧;觀察組給予經(jīng)口鼻面罩雙水平氣道正壓支持通氣,無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)參數(shù)設(shè)置:吸氣壓力:12~18 cmH2O,呼氣壓力:5~8 cmH2O,氧流量5~8L/min。根據(jù)患者臨床癥狀以及血?dú)馇闆r等給予及時(shí)的調(diào)整,保證SpO2≥95%,動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)gt;60 mmHg,當(dāng)患者吸頻率lt;24次/分,心率lt;100次/分,PHgt;7.35, 低流量吸氧 SaO2gt;90%,病情穩(wěn)定后脫離無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)。
1.3 觀察指標(biāo) (1) 動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)兩組護(hù)照患者的生命體征,觀察臨床癥狀,記錄治療前以及治療后3h患者的心率、呼吸頻率、SpO2以及血?dú)夥治鱿嚓P(guān)指標(biāo),動(dòng)脈血?dú)夥治鲋笜?biāo)主要包括動(dòng)脈血的動(dòng)脈血液的pH、二氧化碳分壓(PaCO2)、氧氣分壓(PaO2)。(2) 在治療前以及治療后24h抽取患者靜脈血,測(cè)定患者血漿腦利鈉肽(NT-proBNP)和乳酸水平。(3) 觀察兩組的不良反應(yīng)以及死亡情況。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 利用軟件SPSS20.0對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理,計(jì)量資料采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn);Plt;0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義
治療前,兩組患者的心率、呼吸頻率、血壓以及血清NT-proBNP、乳酸等各觀察指標(biāo)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Pgt;0.05);治療后,各指標(biāo)均有改善,且觀察組優(yōu)于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Plt;0.05);見(jiàn)表1。觀察組的通氣時(shí)間(18.23±4.23h)短于對(duì)照組(25.31±3.65h),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=7.422,Plt;0.05);兩組在搶救過(guò)程中均未發(fā)生死亡病例。觀察組患者有2例出現(xiàn)輕度的鼻梁部充血水腫,2例胃脹氣,對(duì)照組患者2例腹脹癥狀;兩組不良反應(yīng)發(fā)生率無(wú)顯著差異(χ2=0.405,Pgt;0.05)。
表1 2組患者各觀察指標(biāo)比較
注:與治療前比較,*Plt;0.05;與對(duì)照組比較,#Plt;0.05。
急性左心衰竭患者由于左心功能受到嚴(yán)重的損傷,每搏輸出量大大降低,增加心臟的負(fù)擔(dān),使心排血量也降低,從而肺循環(huán)的壓力增加,出現(xiàn)急性肺水腫,病情進(jìn)一步發(fā)展,會(huì)導(dǎo)致低氧血癥的發(fā)生[4]。雙水平無(wú)創(chuàng)正壓通氣是一種重要的機(jī)械通氣手段,與普通面罩吸氧相比,其能更為迅速地改善患者的缺氧狀態(tài),提高搶救成功率,降低致殘和死亡率,在呼吸衰竭、急性心血管疾病的搶救和治療中廣泛應(yīng)用[5]。
本研究結(jié)果顯示,使用雙水平無(wú)創(chuàng)正壓通氣輔助治療患者,在治療后3h,患者的心率、呼吸頻率、SaO2以及血?dú)夥治鲋笜?biāo)改善情況均優(yōu)于面罩吸氧輔助治療。雙水平無(wú)創(chuàng)正壓通氣在進(jìn)行吸氣時(shí)有一個(gè)較高的吸氣正壓,有助于降低患者氣道中的阻力,有氧通氣更好的進(jìn)入肺泡,促進(jìn)肺泡的血流通氣,從而提高PaO2和SaO2,降低缺氧性損傷,同時(shí)還可以減少毛細(xì)血管滲漏,對(duì)抗組織液向肺泡內(nèi)滲透,減輕肺水腫;其次,雙水平無(wú)創(chuàng)正壓通氣在呼氣時(shí)有一個(gè)相對(duì)較低的呼氣正壓,降低了左心室跨壁壓,改善左心室后負(fù)荷,同時(shí)也增加了氣道內(nèi)正壓和胸腔正壓,促進(jìn)了外周血液循環(huán),降低了心臟負(fù)擔(dān)[6]。
血漿NT-proBNP水平是反映心力衰竭程度的重要指標(biāo)[7];另外,在左心衰竭發(fā)生時(shí),由于左心功能降低,外周血灌注減少,組織缺氧嚴(yán)重,用氧能力下降,導(dǎo)致乳酸水平升高,因此,乳酸可以在一定程度上反應(yīng)心衰患者缺氧程度[8]。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn),在治療后24h,兩組患者血漿NT-proBNP水平和乳酸水平均顯著下降,且雙水平無(wú)創(chuàng)正壓通氣組下降程度明顯高于面罩吸氧組。提示,雙水平無(wú)創(chuàng)正壓通氣促進(jìn)了心力衰竭和低氧血癥的恢復(fù),其對(duì)左心衰竭合并低氧血癥具有較好的治療效果。進(jìn)一步對(duì)安全性分析,兩組均無(wú)死亡病例,且不良反應(yīng)發(fā)生率比較無(wú)顯著的差異,因此,雙水平無(wú)創(chuàng)正壓通氣的安全性較高。
綜上所述,雙水平無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療急性左心衰竭合并低氧血癥明顯的改善了患者的生命體征和血?dú)庵笜?biāo),促進(jìn)了心功能恢復(fù),安全性好,值得臨床推廣。
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10.3969/j.issn.1674-6449.2017.05.024
2017-03-01
柴秦峰(1981 - ),男,浙江海寧人,本科,主治醫(yī)師。
R473. 5
A
1674-6449(2017)05-0555-02