李慧麗 王 強
(松原市中心醫(yī)院,吉林 松原 138000)
支氣管哮喘與慢性阻塞性肺疾?。ê喎Q“慢阻肺”)是臨床常見慢性氣道阻塞性疾病,兩種疾病均有氣流受限的病理生理改變,但其發(fā)病機制、臨床特征有所不同[1]。一般而言,我們認為哮喘與慢阻肺是不同疾病,但近年來臨床發(fā)現(xiàn)這兩種疾病有一些重疊,給臨床診斷造成了困難[2]。為提高我院辨別哮喘慢阻肺重疊及單純慢阻肺的能力,本研究選取56例哮喘慢阻肺重疊患者與52例單純慢阻肺患者,分析其臨床特征及輔助診斷情況,總結用藥情況,報道如下。
1.1 臨床資料:選取2016年1月至2017年5月在我院就診的單純慢阻肺患者52例為對照組,男33例,女19例,年齡62~86歲,平均年齡為(70.3±4.1)歲;病程2~16年,平均病程為(11.6±2.0)年;選取同期就診的哮喘慢阻肺重疊患者56例為觀察組,男35例,女21例,年齡61~87歲,平均年齡為(70.5±4.3)歲;病程2~17年,平均病程為(11.8±2.2)年;兩組患者基本資料無顯著差異(P>0.05),可對比。
1.2 方法:記錄兩組患者基本資料,包括性別、姓名、年齡、臨床癥狀、體征、輔助檢查情況、糖皮質(zhì)激素應用情況。輔助檢查項目為實驗室檢查、胸部CT檢查等。所有患者均根據(jù)《慢性阻塞性肺疾病診治指南》相關標準展開治療。
1.3 統(tǒng)計學分析:用SPSS 20.0統(tǒng)計分析相關數(shù)據(jù),計量資料表現(xiàn)形式為(±s),對比方式為t檢驗,計數(shù)資料對比方式為χ2檢驗。P<0.05為差異顯著。
2.1 臨床癥狀比較:對照組首發(fā)癥狀為:氣促4例(7.7%)、咳痰及咳嗽48例(92.3%);肺部聽診情況:無啰音7例(13.5%),單純濕啰音28例(53.8%),單純哮鳴音2例(3.8%),干濕啰音并存15例(28.8%)。觀察組首發(fā)癥狀為:氣促17例(30.4%)、咳痰及咳嗽39例(69.6%);肺部聽診情況:無啰音3例(5.4%),單純濕啰音8例(14.3%),單純哮鳴音10例(17.9%),干濕啰音并存35例(62.5%)。兩組首發(fā)癥狀占比差異顯著(P<0.05),觀察組肺部聽診結果中,干濕啰音并存占比明顯高于對照組,單純濕啰音占比明顯低于對照組(P<0.05)。
2.2 輔助檢查情況分析:經(jīng)輔助檢查,對照組嗜酸粒細胞升高2例(3.8%),IgE升高3例(5.8%),胸部CT檢查顯示肺大皰、肺氣腫45例(86.5%)。觀察組嗜酸粒細胞升高14例(25.0%),IgE升高19例(33.9%),胸部CT檢查顯示肺大皰、肺氣腫35例(62.5%)。觀察組嗜酸粒細胞升高、IgE升高占比明顯高于對照組(P<0.05),肺大皰及肺氣腫發(fā)生率明顯低于對照組(P<0.05)。
2.3 治療情況分析:急性發(fā)作期,對照組11例(21.2%)采用甲基潑尼松龍治療,用藥首劑量:40 mg 10例(19.2%),80 mg 1例(1.9%)。觀察組急性發(fā)作期33例(58.9%)采用甲基潑尼松龍治療,用藥首劑量:40 mg 14例(25.0%),80 mg 19例(33.9%)。觀察組甲基潑尼松龍應用率明顯高于對照組(P<0.05)。觀察組首劑量以80 mg比較常見,而對照組首劑量多為40 mg。
哮喘是中性粒細胞、肥大細胞、氣道上皮細胞、嗜酸粒細胞、T淋巴細胞等諸多細胞共同參與的一種氣道慢性炎癥病變[3]。慢阻肺患者主要特征是肺實質(zhì)、肺血管、氣道發(fā)生慢性炎癥,肺不同位置有中性粒細胞、T淋巴細胞、肺泡巨噬細胞聚集,不僅會導致氣道重塑或氣道炎癥等病變,還會導致肺泡附著丟失,造成肺實質(zhì)性破壞[4]。慢阻肺發(fā)病和肺部對諸多有害氣體出現(xiàn)的異常炎癥有關,哮喘這一慢性炎癥疾病會導致氣道高反應性增加,因此在疾病不斷進展下,慢阻肺和哮喘彼此可互相轉(zhuǎn)變,互相作用[5]。
單純慢阻肺和哮喘慢阻肺重疊均屬于慢阻肺,兩種疾病的發(fā)病機制及臨床表現(xiàn)均有一定差異,在治療時需根據(jù)患者所屬亞型給予臨床治療。為了解兩種疾病在臨床表現(xiàn)與診斷方面的差異,筆者分別選取兩種疾病患者展開對照分析。通過分析筆者發(fā)現(xiàn),單純慢阻肺患者首發(fā)癥狀大部分是咳痰及咳嗽,氣促比較少見,且肺部聽診主要見單純濕啰音。哮喘慢阻肺重疊患者首發(fā)癥狀以咳痰及咳嗽為主,氣促也較為多見,肺部聽診主要是干濕啰音并存。因哮喘是一種Ⅰ型變態(tài)反應性疾病,其發(fā)病涉及機體內(nèi)嗜酸粒細胞收集、脫顆粒的過程,故而哮喘患者IgE、嗜酸粒細胞水平均顯著升高。本次研究顯示,觀察組嗜酸粒細胞升高、IgE升高占比明顯高于對照組(P<0.05),這是現(xiàn)階段臨床對這兩種亞型進行區(qū)分的重要參考依據(jù)。哮喘慢阻肺重疊疾病進展過程是二者相互影響、相互作用的過程,患者病程較長時,極易出現(xiàn)不完全可逆的氣流受限。本研究發(fā)現(xiàn),觀察組肺大皰及肺氣腫發(fā)生率明顯低于對照組(P<0.05)。
哮喘慢阻肺重疊急性發(fā)作時,應更傾向于哮喘急性發(fā)作的處理措施,故而此類患者更適宜采用糖皮質(zhì)激素。本研究顯示,急性發(fā)作期觀察組58.9%的患者采用甲基潑尼松龍治療,首劑量以80 mg為主;對照組急性發(fā)作期21.2%的患者采用甲基潑尼松龍治療,首劑量多為40 mg,這和臨床一貫主張一致[6]。當然,在對哮喘慢阻肺重疊患者展開治療時,還應結合患者具體情況展開綜合治療,如指導患者戒煙、展開并發(fā)癥管理、實施肺復張等措施,提高患者治療效果。
總而言之,單純慢阻肺與哮喘慢阻肺重疊均屬于慢阻肺亞型,后者更易出現(xiàn)氣促反應,雙肺聽診多數(shù)為干濕啰音并存,患者IgE、嗜酸粒細胞明顯升高,且多采用甲基潑尼松龍治療。