李名其

(永州市中心醫(yī)院超聲科，湖南 永州 425000)

風(fēng)濕性心臟病二尖瓣狹窄(mitral stenosis，MS)導(dǎo)致二尖瓣口前向血流受阻，進(jìn)而引起左房擴大和功能改變[1]，目前關(guān)于實時三維超聲心動圖(real-time three-dimensional echocardiography，RT-3DE)評價MS患者左房功能的文獻(xiàn)報道較少[2]。我們采用RT-3DE對風(fēng)濕性心臟病MS患者左房功能進(jìn)行研究，以探討RT-3DE評價風(fēng)濕性心臟病MS患者左房功能的價值[3]。報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 以我院2015年5月至2016年4月收治的46例風(fēng)濕性心臟病二尖瓣狹窄患者為研究對象，其中：男19例，女27例；年齡26～77歲，平均(48.40±16.73)歲；重度狹窄25例，閉塞21例。所有患者均為竇性心律，均排除左房血栓、二尖瓣關(guān)閉不全、主動脈瓣病變、高血壓、心肌病、冠心病、先心病、糖尿病等其他心血管疾病。選取同期無明顯異常的健康體檢者46例為對照組，既往無任何心血管疾病史，其中：男17例，女29例；年齡24～75歲，平均(46.17±18.22)歲。2組年齡、性別差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

1.2 檢查方法 受檢者左側(cè)臥位，連接肢體二導(dǎo)聯(lián)心電圖，用探頭于心尖四腔觀察取樣，顯示清晰左房，獲取左房的全容積三維圖像，MS患者于二尖瓣水平短軸切面測量二尖瓣口面積(mitral valve orifice area，MVA)。用左房的全容積三維圖像描繪左房容積，作出左房的時間-容積曲線，于左房時間-容積曲線上測量左房最大容積(LAVmax)、左房最小容積(LAVmin)，于心電圖P波起始處測量左房收縮前容積(LAVpre)，作相應(yīng)的計算。

1.3 統(tǒng)計學(xué)分析 利用SPSS 18.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理分析，計量資料組間比較采用t檢驗，并做MS組的相關(guān)性分析。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 左房容積、射血量與功能比較 MS組左房最大容積指數(shù)(LAVmaxI)、左房最小容積指數(shù)(LAVminI)、左心房收縮前容積指數(shù)(LAVpreI)均顯著性高于對照組(P<0.05)，而左房擴張指數(shù)(LAEI)、左房整體射血分?jǐn)?shù)(LAEF)、左房被動射血分?jǐn)?shù)(LAEFpassive)、左房主動射血分?jǐn)?shù)(LAEFactive)均顯著性低于對照組(P<0.05)，左房總射血容量指數(shù)(TASVI)、左房被動射血容量指數(shù)(PASVI)、左房主動射血容量指數(shù)(AASVI)與對照組比較無顯著性差異(P>0.05)。見表1。

表1 2組左房容積、射血量與功能比較

注：1)與對照組比較P<0.05

2.2 相關(guān)性分析 經(jīng)分析，MS組LAVmaxI、LAVminI、LAVpreI、LAEF、LAEFpassive與MVA呈顯著性相關(guān)(P<0.05)，而TASVI、PASVI、AASVI、LAEI、LAEFactive與MVA無顯著相關(guān)性(P>0.05)。見表2。

表2 MS組左房容積、射血量、功能數(shù)據(jù)與MVA的相關(guān)性分析

3 討 論

風(fēng)濕性心臟病最常累及二尖瓣。心瓣膜由于病變反復(fù)發(fā)作和機化，致使瓣膜增厚、蜷曲，瓣葉之間粘連，二尖瓣口開放面積減小，左房血液在舒張期不能充分排入左室，引起左房容積和功能改變，進(jìn)而可導(dǎo)致肺瘀血、肺動脈高壓。準(zhǔn)確測量左房容積與功能對患者病情評估、治療決策、預(yù)后判斷具有重要意義[4]。和2DE相比，RT-3DE擺脫幾何假設(shè)，能更好地評價體積增大形態(tài)失常的左房容積與功能。已有研究表明，RT-3DE對左房容積與功能測值更接近于MRI和CT[5]。

Shashanka等[6]評價肥厚型心肌病左房功能時，認(rèn)為左房代償性增加左室舒張末期血容量；Schlosshan等[7]觀察舒張性心力衰竭患者，可見左房收縮的后負(fù)荷及容量負(fù)荷增加，左房做功也相應(yīng)增加。本研究可見風(fēng)濕性心臟病MS患者TASV、PASVI、AASVI與對照組差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，考慮MS患者亦存在一定代償機制，其可能的機制有：(1)左房內(nèi)壓力增高，MS二尖瓣口面積(S)減小，而左房內(nèi)壓力(P)增大，使舒張早期通過二尖瓣口的流量(Q)無明顯減??；(2)Frank-Starling機制，左房增大使得左房心肌纖維拉長，在一定長度范圍內(nèi)左房肌收縮力隨著初始長度的增加而增大；(3)另外還可通過神經(jīng)體液因素進(jìn)行調(diào)節(jié)，如左房內(nèi)壓力增大及左房擴大可導(dǎo)致腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)分泌增加，以增加心肌收縮力。

左房收縮期、左房舒張早期及舒張晚期左房主要具有存儲器功能、管道功能及泵功能，以左房擴張指數(shù)LAEI、LAEFpassive、LAEFactive表示。本研究可見MS組LAEI較對照組降低，考慮二尖瓣狹窄血流瘀滯，導(dǎo)致左房前負(fù)荷增加，心肌變薄、纖維化，左房儲蓄功能下降。且LAEF、LAEFpassive、左房主動射血分?jǐn)?shù)LAEFactive均較對照組降低，可見雖然機體盡量保持左房射血量在正常范圍，但是由于病理狀態(tài)導(dǎo)致左房射血前容量增大，因此左房整體、被動、主動射血功能均降低。

本研究顯示MS組LAVmaxI、LAVminI、LAVpreI與MVA呈中度負(fù)相關(guān)，LAEF、LAEFpassive與MVA呈低度、中度正相關(guān)，而MS組TASVI、PASVI、AASVI、LAEI、LAEF、LAEFpassive與MVA無顯著性相關(guān)，考慮系左房功能代償、左房重構(gòu)等多種原因影響之故。

風(fēng)濕性心臟病MS患者左房存儲器功能、管道功能及泵功能均降低，機體通過代償機制盡量使左房總

射血容量(TASV)保持在一定范圍，從而維持左室正常充盈，保障外周血液循環(huán)。實時三維超聲心動圖可評價風(fēng)濕性心臟病MS竇性心律患者左房功能，但在評價心律失常 MS患者左房功能存在局限性。

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