吳鵬 陶玲 譚冠文 丁興華 張曉云 鄭萍

[摘要] 目的 2型糖尿病（T2DM）并發(fā)腦梗死（CI）患者血清酶學變化的研究尚未完全明確，文中探討肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、α-羥基丁酸脫氫酶（HBDH）、堿性磷酸酶（ALP）、γ-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶（GGT）5種血清酶在T2DM并發(fā)CI患者血清中的水平變化及其臨床意義。方法 于2016年7月—2017年7月選擇40例T2DM并發(fā)CI患者作為觀察組；另隨機選擇同期的34例2型糖尿病患者和60例腦梗死患者作為對照。采用瑞士羅氏Cobas R8000全自動生化分析儀檢測所有入選患者入院次日血清中8項血生化指標的水平并進行比較。采用SPSS 19.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)分析。結(jié)果 ①T2DM&CI;組與T2DM組GGT水平均高于CI組，差異有統(tǒng)計學意義（Z=-8.342、-7.608，P<0.05）；②T2DM&CI;組與T2DM的ALP水平均低于CI組，差異有統(tǒng)計學意義（Z=-5.413、-3.853，P<0.05）；③CI組的CK-MB水平低于T2DM組，差異有統(tǒng)計學意義（Z=-2.999，P<0.05），而T2DM&CI;組的CK-MB水平低于T2DM組，但差異無統(tǒng)計學意義（Z=-1.222，P=0.222）。結(jié)論 2型糖尿病并發(fā)腦梗死患者年齡明顯增加，提示2型糖尿病患者隨年齡增加患腦血管疾病的風險增高；GGT、ALP水平可作為2型糖尿病患者并發(fā)腦梗死的風險評估指標；加強2型糖尿病患者血糖的控制和血壓的監(jiān)測有助于降低并發(fā)腦梗死的概率。

[關(guān)鍵詞] 糖尿??；腦梗死；2型；風險

[中圖分類號] R743 [文獻標識碼] A [文章編號] 1672-4062（2018）03（a）-0013-02

在我國糖尿病患病人群中，2型占90%以上，我國三甲醫(yī)院住院T2DM患者并發(fā)腦血管病的概率為12.6%[1]。近期研究發(fā)現(xiàn)，GGT升高是心血管疾病死亡的危險因子，ALP與糖尿病患者的物質(zhì)轉(zhuǎn)運關(guān)系密切[2]。而更多研究者的目光一直都集中于ALP與骨代謝的關(guān)系研究，忽略了血糖與ALP的相互作用。GGT在T2DM患者并發(fā)腦梗死（CI）的發(fā)生發(fā)展中的作用也尚未完全闡明。該研究選取2016年7月—2017年7月該院收治的134例患者為研究對象，分析T2DM并發(fā)CI患者血清中ALP、GGT等酶指標，探討其改變的原因及臨床意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇由信陽市中心醫(yī)院收治入院的134例患者，分為T2DM&CI;組40例（男性19例，女性21例），年齡42～84歲，中位年齡65歲，平均63.8歲；T2DM組34例（男性18例，女性16例），年齡39～82歲，中位年齡60歲，平均57.9歲；CI組60例（男性28例，女性32例），年齡44～90歲，中位年齡68歲，平均66.8歲。所有T2DM均符合WHO1999年的診斷分型標準，所有CI的診斷標準，均符合全國第四屆腦血管病學術(shù)會議制定的腦血管疾病診斷要點[4]，并經(jīng)頭顱CT或MRI檢查證實。排除診斷明確的消化道出血、惡性腫瘤、腎上腺、甲狀腺及肝腎疾病患者。

1.2 方法

所有入選者均于首次入院次日晨空腹采血。CK、CK-MB、HBDH、ALP、GGT由本院臨床檢驗中心使用瑞士羅氏Cobas R8000生化分析儀測定。

1.3 統(tǒng)計方法

采用SPSS 19.0統(tǒng)計學軟件分析數(shù)據(jù)。正態(tài)分布數(shù)據(jù)以均值±標準差（x±s）表示，多組間比較方差齊時行單因素方差分析，方差不齊時采用Tamhanes T2檢驗；偏態(tài)分布數(shù)據(jù)采用秩和檢驗，用中位數(shù)（四分位數(shù)間距）[M（Qn）]表示，多組比較采用Kruskal-Wallis秩和檢驗，組間比較采用Mann-Whitney秩和檢驗。

2 結(jié)果

2.1 各組一般資料的比較

T2DM&CI;組的年齡高于T2DM組，低于CI組（P<0.05），T2DM&CI;組的SBP、DBP均高于T2DM組（P<0.05），T2DM組的年齡、SBP均低于CI組（P<0.05）（表1）。

2.2 各組6種血生化指標的比較

T2DM&CI;組與T2DM組的GGT水平均高于CI組（P<0.05），ALP水平均低于CI組（P<0.05）；而T2DM&CI;組與T2DM組間的GGT水平及各組間的CK、HBDH水平差異無統(tǒng)計學意義（P<0.05）（表2）。

3 討論

臨床可見大量糖尿病并發(fā)CI患者，糖尿病并發(fā)CI患者亦逐漸增加。T2DM&CI;組和CI組患者平均年齡均超過60歲，年齡>60歲是糖尿病心腦血管疾病的危險因素。T2DM&CI;組與CI患者年齡均高于T2DM組，提示T2DM患者隨年齡增大，并發(fā)CI的風險增加，尤其是老年女性患者。T2DM&CI;組的SBP、DBP均高于T2DM組，卻與CI組差異無統(tǒng)計學意義，這可能與糖尿病、高血壓通過協(xié)同作用導致內(nèi)皮細胞功能紊亂有關(guān)。血糖與血壓升高均能促進氧來源的自由基生成，導致血管內(nèi)皮細胞功能下降，平滑肌受損。提示臨床應對T2DM患者時應加強對血壓的監(jiān)測與控制。

血清GGT升高與代謝綜合征相關(guān)，與脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展密不可分[5]。T2DM&CI;組與T2DM組GGT高于CI組，而T2DM&CI;組與T2DM組間GGT差異無統(tǒng)計學意義，這可能與GGT升高導致胰島素抵抗有關(guān)。血清GGT與T2DM的血糖控制具有相關(guān)性，并獨立于其他的影響因素[6]。ALP參與代謝物的跨膜轉(zhuǎn)運，主要分布于血小板、回腸黏膜等處。該研究發(fā)現(xiàn)T2DM&CI;組與T2DM組ALP活性低于CI組，這可能是由于T2DM&CI;組與T2DM組的高血糖對血清ALP的活性抑制有關(guān)[7]。據(jù)Pollak A等[8]在體外實驗中報道，ALP與葡萄糖或其它還原性糖一起保溫培育后可以發(fā)生糖化而使其活性受抑制。但也有研究認為糖尿病患者的胰島素分泌不足或抵抗可導致糖代謝障礙，造成脂類代謝障礙沉積于肝臟，引發(fā)肝臟受損，致使ALP升高[3，9-10]。故認為ALP與糖尿病患者的物質(zhì)轉(zhuǎn)運密切相關(guān)，至于ALP在T2DM患者體內(nèi)的物質(zhì)轉(zhuǎn)運中具體作用機制如何，還需要從細胞和分子水平去探究。

綜上所述，T2DM患者隨著年齡增加，并發(fā)CI的風險增大。T2DM患者應著重加強對血糖的控制和血壓的監(jiān)測，尤其老年人作為T2DM高危人群，應重點篩查，以降低CI的發(fā)生。T2DM患者出現(xiàn)的TG水平增加和GGT活性升高增加了其并發(fā)腦血管疾病的風險，ALP未來可作為T2DM患者并發(fā)腦血管疾病的檢測指標，但是ALP變化在T2DM發(fā)生發(fā)展中的具體機制還需進一步研究。

[參考文獻]

[1] 中華醫(yī)學會糖尿病學分會.中國2型糖尿病防治指南（2013年版）[J].中華糖尿病雜志，2014，6（7）：447-498.

[3] 李霞，張凡.糖尿病患者血清堿性磷酸酶的檢測及臨床意義[J].蚌埠醫(yī)學院學報，2001，26（2）：166-167.

[4] 中華神經(jīng)科學會，中華神經(jīng)外科學會.各類腦血管疾病診斷要點[J].中華神經(jīng)科雜志，1996，29（6）：379-380.

[5] 歐倩瀅，趙偉，張雅靜，等.不同性別T2DM患者血清γ-GGT水平與心血管危險因素的相關(guān)性[J].天津醫(yī)藥，2013， 41（2）：114-118.

[6] 孔曼，羅振釗，盧忠心，等.2型糖尿病中血清GGT與血糖水平的相關(guān)性研究[J].中國醫(yī)師雜志，2016，18（10）：1511-1513.

[7] 耿芳宋，杜衛(wèi)，修波.血糖濃度對血清堿性磷酸酶活性的影響[J].青島醫(yī)學院學報，1994，30（2）：118-119.

[8] Pollak A， Coradello H， Leban J，et al. Inhibition of alkaline phosphatase activity by glucose[J].Clin Chim Acta，1983，133（1）：15-24.

[9] 倪林.2型糖尿病伴高三酰甘油血癥與堿性磷酸酶的關(guān)系[J].現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志，2006，15（6）：719.

[10] 丁瓊.2型糖尿病合并腦梗死患者60例血脂水平及預后分析[J].中國老年學雜志，2011，31（17）：3384-3385.

（收稿日期：2017-12-09）