李鵬
【摘要】目的 分析急性心肌梗死中采取瑞替普酶溶栓治療的臨床療效及安全性,為臨床治療提供參考。方法 分析102例急性心肌梗死患者臨床資料,根據(jù)搶救時(shí)溶栓治療用藥不同分兩組,觀察組(51例)選擇瑞替普酶溶栓治療,對(duì)照組為尿激酶溶栓治療,觀察組兩組患者溶栓2 h后血管再通率及溶栓后住院期間心血管事件發(fā)生情況,將結(jié)果行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。結(jié)果 觀察組溶栓后2 h內(nèi)臨床標(biāo)準(zhǔn)判斷血管再通率高達(dá)88.24%高于對(duì)照組50.98%,兩組差異顯著,P<0.05。在溶栓后住院期間,觀察組患者發(fā)生1例梗死后心絞痛、1例心力衰竭和1例休克,對(duì)照組發(fā)生1例死亡,1例出現(xiàn)再梗死、1例梗死后心絞痛、2例心力衰竭。兩組無(wú)明顯差異,P>0.05。結(jié)論 在急性心肌梗死臨床搶救治療中,早期采取瑞替普酶溶栓治療效果較佳,有效的提高了血管再通率,安全性較好,值得臨床借鑒。
【關(guān)鍵詞】急性心肌梗死;瑞替普酶;尿激酶
【中圖分類號(hào)】R542.2+2 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B 【文章編號(hào)】ISSN.2095-6681.2018.15..02
急性心肌梗死(AMI)主要是在冠脈粥樣硬化狹窄基礎(chǔ)上由于斑塊破裂導(dǎo)致血小板在斑塊表面聚集形成血栓而造成冠脈的急性、持續(xù)性缺血缺氧引發(fā)心肌的壞死。AMI在國(guó)內(nèi)外均有較高的發(fā)病率和死亡率。具報(bào)道全球每年有1700萬(wàn)人群死于心血管疾病,而50%以上死因均為心肌梗死,位于人類死亡原因首位,嚴(yán)重威脅人類生命安全。據(jù)報(bào)道[1],國(guó)際公認(rèn)急性心肌梗死溶栓治療的“時(shí)間窗”為發(fā)病后6h內(nèi),且時(shí)間越早,溶栓再通效果越佳。因此在發(fā)病后盡早恢復(fù)缺血心肌的再灌注,改善心肌供血及缺氧狀態(tài),有利于改善預(yù)后。本研究分析102例急性心肌梗死患者,探究瑞替普酶在急救溶栓中的應(yīng)用價(jià)值,現(xiàn)作報(bào)告如下。
1 資料和方法
1.1 一般資料
回顧性分析102例急性心肌梗死患者臨床資料,年齡35~72歲,平均(54.3±3.8)歲,排除合并有可疑性主動(dòng)脈夾層、腦出血史或出血性傾向疾病、嚴(yán)重肝腎功能障礙及有近期外傷手術(shù)史等。梗死類型:72例廣泛前壁梗死,20例前壁和前間壁梗死,8例高側(cè)壁,下壁為2例。經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,組間患者其年齡結(jié)構(gòu)、性別比例等基本資料對(duì)比后,P值在0.05以上。
1.2 研究方法
兩組患者入院后均積極搶救治療,包括吸氧、鎮(zhèn)痛、β受體類和他汀類等常規(guī)藥物及溶栓前后常規(guī)給予阿司匹林和氯吡格雷等藥物的治療。
對(duì)照組:溶栓藥物為尿激酶(天津生物化學(xué)制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字號(hào)H12020485),進(jìn)行靜脈滴注將150萬(wàn)u加入100 ml生理鹽水中,控制時(shí)間為30 min內(nèi),溶栓后繼續(xù)進(jìn)行基礎(chǔ)抗凝治療。
觀察組:溶栓藥物為瑞替普酶(愛德藥業(yè)北京有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字號(hào) S20030095),行靜脈注射,首次注射18 mg時(shí)間控制為2~3 min,半小時(shí)后再次注射18 mg,兩次期間皮下注射低分子肝素鈣,劑量為1 mg/kg。
1.3 療效評(píng)估
溶栓再通指征:①溶栓后60~90 min內(nèi)ST抬高后回落>50%;②溶栓后2 h內(nèi)癥狀如胸痛等明顯緩解;③溶栓后2~3 h,房室阻滯、室性心律失常等明顯改善或消失或下壁梗死患者有竇房阻滯、竇性心率失?;虬橛械脱獕旱劝Y狀出現(xiàn);④發(fā)病后14 h內(nèi)血清CK-MB酶鋒提前出現(xiàn)。具備上述4項(xiàng)中2項(xiàng)或以上者考慮再通,但②與③組合不能作為診斷再通的標(biāo)準(zhǔn)。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
用SPSS 17.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,計(jì)量資料用(x±s)表示,用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料%表示,行x2檢驗(yàn)。假設(shè)a=0.05,P<0.05時(shí)差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2 結(jié) 果
2.1 分析兩組溶栓后2 h內(nèi)不同時(shí)間段血管再通情況(見表1)
2.2 分析兩組在溶栓后住院期間不良心血管事件
觀察組溶栓護(hù)發(fā)生1例梗死后心絞痛、1例心力衰竭和1例休克,對(duì)照組發(fā)生1例死亡,1例出現(xiàn)再梗死、1例梗死后心絞痛、2例心力衰竭,兩組結(jié)果無(wú)明顯差異,P>0.05。見表2。
3 討 論
臨床實(shí)踐證明,急性心肌梗死實(shí)現(xiàn)早期的血液再灌注能有效的降低心肌損傷,快速有效的恢復(fù)心室功能,維持心臟心電和生理功能的正常,防止心臟因缺血缺氧發(fā)生的心室重構(gòu)及嚴(yán)重心律失常、出血等惡性事件的發(fā)生,最終提高遠(yuǎn)期生存率,改善預(yù)后。本研究中對(duì)照組患者應(yīng)用溶栓劑為尿激酶,為臨床第一代溶栓藥物,由于其不具備纖維蛋白的選擇性,對(duì)全身纖溶系統(tǒng)都具影響,且具有一定抗原性,可導(dǎo)致機(jī)體產(chǎn)生變態(tài)反應(yīng),因此不適合重復(fù)應(yīng)用,據(jù)統(tǒng)計(jì)溶栓后血管再通成功率僅為50%左右。觀察組患者應(yīng)用瑞替普酶溶栓,該藥為第三代溶栓藥物,是一種新型的充足非糖基化纖溶酶原激活劑的突變體,與尿激酶比較,結(jié)構(gòu)發(fā)生改變,具有較強(qiáng)纖維蛋白選擇性,可避免對(duì)纖維蛋白原的講解,不會(huì)引起全身反應(yīng),其次降低了與肝臟清除受體結(jié)合力,半衰期延長(zhǎng)至11~16 min左右。
有研究顯示,瑞替普酶溶栓機(jī)理為能與賴氨酸和纖維蛋白進(jìn)行特異結(jié)合,并可在局部激活相關(guān)纖維酶原,迅速分解血栓中的纖維蛋白,瑞替普酶結(jié)合血栓相對(duì)松散,提高了對(duì)血凝栓的穿透力,提高了藥物的溶栓效果。本研究結(jié)果觀察組患者溶栓后2 h內(nèi)臨血管再通率高達(dá)88.24%,而對(duì)照組患者血管再通率僅為50.98%,兩組差異顯著,P<0.05。這與上述研究一致。FOX KA等研究[2]認(rèn)為,在急性心肌梗死發(fā)病后3 h內(nèi)進(jìn)行溶栓效果較好,可達(dá)到臨床PCI治療效果。因此急性心梗實(shí)行早期溶栓具有臨床治療意義。兩組患者溶栓治療后發(fā)生心血管事件包括死亡、再梗死、梗死后心絞痛等均較少,兩組差異不明顯,P>0.05。本研究結(jié)果低于白瑞文等研究[3]結(jié)果,分析原因可能是隨訪期為患者入院到出院期間,時(shí)間較短,且選取研究樣本不夠多,需作進(jìn)一步研究。
參考文獻(xiàn)
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[2] Kox KA,Goodm an SG,Anderson FA Jr,et al.From guidelines to clinicalpractice the impact of hospital and geographical characteristics on temporal rends in the management of acute coronary syndromes.The Global Registry of Acute Coronary Events.EurHeart J,2013,24(8):1414-1424.
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本文編輯:吳 衛(wèi)