胡海濤 郭龍彪

（1浙江師范大學(xué)化學(xué)和生命科學(xué)學(xué)院，浙江金華321004；2中國水稻研究所/水稻生物學(xué)國家重點實驗室，杭州310006；*通訊作者：guolongbiao＠caas.cn）

近幾年，我國水稻分子生物學(xué)持續(xù)穩(wěn)步發(fā)展，在水稻組學(xué)、逆境生物學(xué)、功能基因的克隆和調(diào)控網(wǎng)絡(luò)的解析方面已經(jīng)引領(lǐng)世界水稻乃至作物科學(xué)研究。2015年以來，中國水稻科學(xué)領(lǐng)域的研究工作者研究成果精彩紛呈，在CNS等3個國際頂尖期刊發(fā)表論文9篇，《Nature Genetics》上發(fā)表 7 篇，《Plant Cell》以上期刊發(fā)表80余篇，獲得了一系列原始創(chuàng)新成果和新突破，如水稻廣譜抗病遺傳基礎(chǔ)及機制、雜種優(yōu)勢的分子遺傳機制、水稻感知和耐受冷害熱害機制、調(diào)控植物生長-代謝平衡實現(xiàn)可持續(xù)農(nóng)業(yè)發(fā)展的分子機理、自私基因維持植物基因組穩(wěn)定性的分子機制和大規(guī)模種質(zhì)資源的全基因組變異的解析等。揭示了水稻C2H2類轉(zhuǎn)錄因子Bsr-d1啟動子變異導(dǎo)致廣譜抗稻瘟病的新機制[1]；水稻Pigm位點的NB-LRR類抗病基因簇，雙基因功能拮抗調(diào)控病與產(chǎn)量的平衡機制[2]；水稻低溫QTL基因編碼蛋白COLD1感受與防御寒害機制[3]；水稻生長調(diào)節(jié)因子GRF4和生長抑制因子DELLA相互之間的反向平衡調(diào)節(jié)賦予了植物生長與碳-氮代謝之間的穩(wěn)態(tài)共調(diào)節(jié)機制[4]；利用全基因組關(guān)聯(lián)分析（GWAS）技術(shù)和17套代表性雜交水稻品種的F2代材料，解析了水稻產(chǎn)量性狀雜種優(yōu)勢的分子遺傳機制[5]。這5項成果分別入選2015—2018年中國生命科學(xué)十大進展，其中4項是逆境生物學(xué)領(lǐng)域，包括抗病2項、耐冷1項和耐低氮脅迫1項。還利用30 00多份水稻測序揭示了亞洲栽培稻的起源和群體基因組變異結(jié)構(gòu)[6]。闡明了水稻自私基因qHMS7控制雜種不育的分子機制[7]。揭示了水稻IPA1基因的Ser163位點被磷酸化產(chǎn)生的產(chǎn)量與抗病平衡機制[8]。另外，還鑒定和克隆了一系列調(diào)控水稻株型、品質(zhì)和抗性的功能基因和分子機制。本文對2015年以來我國科學(xué)家在水稻生物學(xué)領(lǐng)域取得的重要研究成果進行了系統(tǒng)梳理,對國內(nèi)外水稻科學(xué)發(fā)展進行了比較，并提出我國水稻科技發(fā)展趨勢與對策。

1 我國在水稻生物學(xué)領(lǐng)域的研究成果

1.1 逆境生物學(xué)

水稻生長在自然環(huán)境中通常都會受到生物或非生物脅迫，其中，病毒、細菌、真菌、害蟲和等生物脅迫對作物的危害極大。面對各類脅迫，水稻會自然進化形成多種抵抗機制。近幾年，揭示水稻抗逆性的分子機制研究亮點紛呈，如新型廣譜抗病、抗蟲、耐冷熱分子機制的發(fā)現(xiàn)。

1.1.1 生物逆境

水稻新型廣譜抗病遺傳基礎(chǔ)研究方面取得突破。四川農(nóng)業(yè)大學(xué)陳學(xué)偉研究團隊克隆了水稻新型廣譜抗病基因Bsr-d1，是C2H2類轉(zhuǎn)錄因子。其啟動子發(fā)生變異，與上游MYB結(jié)合，富集細胞內(nèi)H2O2，提高抗病性[1]，研究結(jié)果發(fā)表在《Cell》上。Bsr-d1之后，又克隆了稻瘟病和白葉枯病雙抗的隱性基因bsr-k1，通過調(diào)控與OsPAL1-7免疫基因RNA的綁定能力，調(diào)節(jié)免疫和抗性[9]。另外，還發(fā)現(xiàn)水稻理想株型IPA1植株感染稻瘟病后，DNA結(jié)合結(jié)構(gòu)域的Ser163位點被磷酸化，激活防御基因WRKY45的啟動子表達，增強稻瘟病抗性[8]，揭示了單個基因既增產(chǎn)又抗病的平衡機制。中科院上海植生所何祖華研究團隊克隆的持久廣譜抗稻瘟病基因Pigm，含13個串聯(lián)NB-LRR類抗病基因簇，PigmR和PigmS組成1對功能拮抗的受體蛋白控制稻瘟病機制[2]。這些機制的發(fā)現(xiàn)對抗病理論研究和育種應(yīng)用具有重要的參考價值。

水稻白葉枯病是由病菌引起的病害。轉(zhuǎn)錄因子OsWRKY45的2個等位基因，都正調(diào)控稻瘟病抗性，但OsWRKY45-1負調(diào)控，OsWRKY45-2正調(diào)控對白葉枯病和細菌性條斑病的抗性。王石平研究團隊發(fā)現(xiàn)這兩個等位基因含不同TE元件，能產(chǎn)生siRNA，并通過RdDM途徑抑制下游ST基因的表達，調(diào)節(jié)抗性[10]。此外，還發(fā)現(xiàn)水稻中2個選擇性剪接的轉(zhuǎn)錄本OsDR11L和OsDR11S，后者通過抑制OsDR11L負調(diào)控因子的轉(zhuǎn)錄活性，增強水稻抗性。SONG等[11]發(fā)現(xiàn)，一個單子葉植物特有的水稻負調(diào)控抗病毒因子miR528，與AGO18競爭性結(jié)合，釋放靶基因抗壞血酸氧化酶（AO），促進ROS積累和廣譜抗病毒功能。

蟲害也是全球范圍內(nèi)農(nóng)作物產(chǎn)量和質(zhì)量的一個主要限制因子。武漢大學(xué)何光存研究團隊克隆了3褐飛虱抗性基因BPH9、BPH14和Bph6。BPH9編碼一種罕見的含NLR結(jié)構(gòu)域的蛋白，具致細胞死亡表型；可激活水楊酸和JA信號途徑，對褐飛虱有排趨性及抗生性[12]。BPH14的卷曲螺旋（CC）和核苷酸結(jié)合位點（NB）結(jié)構(gòu)域可與WRKY轉(zhuǎn)錄因子互作以激活防御信號，抵抗褐飛虱的取食[13]。Bph6參與胞泌復(fù)合體亞基Exo70E1互作，調(diào)控水稻細胞的外泌，起抗蟲作用[14]。對解析寄主-蟲害互作的共同進化以及抗性品種的選育具重要意義。

1.1.2 非生物逆境

低溫嚴重影響水稻的地理分布、生長發(fā)育及產(chǎn)量。植物應(yīng)答環(huán)境脅迫主要通過保護和調(diào)節(jié)兩大類基因?qū)崿F(xiàn)。種康研究團隊克隆的粳稻耐冷基因COLD1，編碼的G-蛋白信號調(diào)控因子與α亞基互作激活Ca2+通道，可以感知低溫、提高GTP酶活性，起耐冷作用[3]。儲成才研究團隊克隆的粳稻苗期耐低溫基因bZIP73，與bZIP71蛋白互作，調(diào)節(jié)脫落酸和活性氧，提高低溫耐受性[15]。李自超研究團隊克隆的水稻耐寒基因qCTB4-1，提高孕穗期耐寒性[16]。MAO等[17]克隆的抗寒性的QTL HAN1，其自然等位變異增加水稻的抗寒性。

高溫脅迫影響水稻育性、產(chǎn)量和品質(zhì)。林鴻宣研究團隊從非洲稻克隆了作物中第1個抗高溫的數(shù)量性狀基因OgTT1，發(fā)現(xiàn)水稻細胞會及時有效地清除變性蛋白，維持高溫下胞內(nèi)蛋白平衡[18]。薛勇彪研究組克隆的耐熱基因TOGR1，作為pre-rRNA的分子伴侶保證了高溫下細胞分裂所需的rRNA有效加工，增強了水稻的耐熱能力[19]。此外，還發(fā)現(xiàn)水稻花器官穩(wěn)態(tài)發(fā)育基因EG1，通過介導(dǎo)高溫依賴的線粒體脂酶途徑，促進在不同環(huán)境中花器官的穩(wěn)態(tài)發(fā)育[10]。

林鴻宣研究團隊篩選了與水稻抗旱耐鹽轉(zhuǎn)錄因子DST互作的蛋白DCA1，通過調(diào)節(jié)保衛(wèi)細胞H2O2的穩(wěn)態(tài)控制氣孔開度，調(diào)控耐逆性[20]。RONG等[21]研究發(fā)現(xiàn)，水稻高親和力K+轉(zhuǎn)運蛋白OsHKT1；1能減少莖中的Na+濃度，增強抗鹽能力。

1.2 農(nóng)藝性狀的遺傳

株型是一個決定產(chǎn)量的重要農(nóng)藝性狀,也是水稻人工馴化改良過程中的主要目標，目前主要集中于株高、葉夾角、分蘗、根系、穗部和籽粒等性狀的研究。李家洋研究團隊發(fā)現(xiàn)，IPI1對IPA1的泛素化具組織特異性，從而精細調(diào)控不同組織的IPA1蛋白水平[22]。還與何祖華研究組合作克隆了IPA1等位基因qWS8/ipa1-2D，DNA結(jié)構(gòu)變異導(dǎo)致IPA1啟動子區(qū)甲基化水平降低，表達量上升；同時還有精細的劑量調(diào)控效應(yīng)，調(diào)控大穗、適當(dāng)分蘗和粗稈抗倒理想株型的形成[23]。另外，還發(fā)現(xiàn)IPA1是D53下游靶基因，兩者互作抑制IPA1的轉(zhuǎn)錄激活活性，而IPA1直接與D53啟動子結(jié)合，實現(xiàn)負反饋調(diào)節(jié)[11]。

張啟發(fā)研究團隊鑒定了由miR156/miR529/SPL和miR172/AP2通路組成控制水稻分蘗和稻穗分枝的調(diào)控網(wǎng)絡(luò)[24]。種康研究團隊發(fā)現(xiàn)，miR396d通過抑制GA和促進BR信號途徑分別調(diào)控水稻株高和葉夾角[25]。GAO等[26]發(fā)現(xiàn)，HOX12調(diào)控穗頸長基因EUI1的表達。FANG等[27]發(fā)現(xiàn)，STD1蛋白調(diào)控微管依賴的ATP酶活性，影響水稻細胞分裂和器官發(fā)育。ZHANG等[28]通過研究水稻莖重力反應(yīng)的動態(tài)轉(zhuǎn)錄組變化，快速挖掘水稻分蘗角度基因及其調(diào)控網(wǎng)絡(luò)的有效途徑。HU等[29]創(chuàng)制了D18突變的矮小水稻種質(zhì)“小薇日本晴”和“小薇93”，可在室內(nèi)可控、可重復(fù)條件下進行雜交育種及抗逆研究。

萬建民研究團隊發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)UWA負調(diào)控細胞分裂影響稻穗的生長發(fā)育[30]，而OsALMT7轉(zhuǎn)運蘋果酸影響幼穗發(fā)育[31]。BAI等[32]鑒定到TU1基因具“一因多效”功能，調(diào)控水稻穗發(fā)育。BAI等[33]和HUANG等[34]分別發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)錄抑制子OsBZR1和OsARFs，都會抑制FZP的表達，提高水稻枝梗數(shù)和產(chǎn)量。JIANG等[35]發(fā)現(xiàn)，COMPASS-like復(fù)合體調(diào)控水稻抽穗期和花序結(jié)構(gòu)，Os-WDR5和OsTrx1功能缺失導(dǎo)致水稻花序二級枝梗減少、抽穗延遲。林鴻宣研究團隊證實了負調(diào)控因子GSN1調(diào)控水稻穗型發(fā)育的OsMKKK10-OsMKK4-OsMPK6級聯(lián)信號通路。GSN1-MAPK通過整合下游激素信號精準調(diào)控穗粒數(shù)和籽粒大小的協(xié)同發(fā)育[36-37]。WU 等[38]發(fā)現(xiàn)，LOFSEP 亞族基因 OsMADS1、OsMADS34和OsMADS5共同調(diào)控花分生組織。ZHANG等[39]將Ghd7、Ghd8和Hd1進行組合應(yīng)用，闡明了水稻品種的生態(tài)地理適應(yīng)性和產(chǎn)量形成潛力。YANG等首次揭示了Hd1翻譯后蛋白的晝夜累積是其調(diào)控水稻抽穗期的分子基礎(chǔ)。ZHANG等[40]發(fā)現(xiàn)，LF1的突變導(dǎo)致了OSH1異位表達,并引起側(cè)生分生組織在護穎原基的腋下生成側(cè)生小花。

在籽粒研究方面，LIU等[41]發(fā)現(xiàn)，水稻大?；駼G1過表達株系增強生長素極性運輸能力，增大籽粒。JANG等[42]發(fā)現(xiàn)，OsBUL1是水稻粒長的正向調(diào)節(jié)子,與bHLH蛋白互作影響葉傾角與籽粒大小。韓斌研究團隊克隆了水稻粒長和粒重基因GLW7，在穗及穎殼特異表達,其高水平表達與熱帶粳稻大谷粒相關(guān)[43]。萬建民研究團隊解析了水稻粒寬基因GW5通過BR信號通路調(diào)控籽粒發(fā)育的分子機理[44]。多家單位同時克隆到粒形和粒重相關(guān)的同一主效負調(diào)控QTL/基因qTGW3/TGW3/GL3.3，影響穎殼細胞大小和數(shù)目[45]；編碼GSK3類SHAGGY家族成員OsSK41，可磷酸化Os-ARF4[46]，與GS3基因上位互作[47]。大?；騆ARGE8，與OsMAPK6直接互作使其失活，抑制穎殼細胞增殖，負調(diào)控粒形[47]。OsSPMS1基因負向調(diào)控水稻種子萌發(fā)、粒形和單株產(chǎn)量[48]。

在根系研究方面，趙毓研究團隊鑒定到WOX11的2個互作蛋白ERF3和ADA2，ERF3調(diào)控生長素和細胞分裂素響應(yīng)基因的表達，調(diào)節(jié)冠根發(fā)育[49]；ADA2以WOX11-ADA2-GCN5三元復(fù)合物的形式存在，影響根系發(fā)育[50]。易可可研究團隊發(fā)現(xiàn)水稻AIM1調(diào)控SA的合成,影響ROS的積累并調(diào)控根的生長及分生活性[51]。

1.3 水稻育性遺傳調(diào)控

雄性不育是雜種優(yōu)勢利用的基礎(chǔ)。張啟發(fā)研究團隊從農(nóng)墾58S克隆的光敏不育基因pms1的轉(zhuǎn)錄本PMS1T，能被剪接形成植物特有的phasiRNA，造成雄性不育。首次揭示了植物phasiRNA是有功能的且控制重要的農(nóng)藝性狀[52]。另外，還利用水稻品種BL（Balilla）轉(zhuǎn)化產(chǎn)生的不育和可育的遺傳材料BL5和BL3進行轉(zhuǎn)錄組分析，發(fā)現(xiàn)細胞壁完整性損傷會誘導(dǎo)嚴重的生物和非生物脅迫，導(dǎo)致不育。這對理解生殖障礙背后的生物過程具有普遍意義[53]。張大兵研究團隊發(fā)現(xiàn)，水稻不育基因tms10，通過花藥絨氈層的TMS10激酶活性降解調(diào)控育性[54]。萬建民研究團隊闡明了自私基因qHMS7在水稻雜種不育上毒性-解毒分子機制，為揭示秈粳亞種間雜種雌配子選擇性致死的本質(zhì)提供了理論借鑒[7]。HUANG等[55]發(fā)現(xiàn)了HL-CMS的恢復(fù)基因RF6，揭示了己糖激酶與細胞質(zhì)雄性不育恢復(fù)之間的關(guān)聯(lián)性。劉耀光研究團隊克隆了控制秈、粳雜種不育的Sc基因，揭示了一種基于等位基因劑量效應(yīng)驅(qū)動的選擇性基因沉默的雜種不育分子機制[56]；還發(fā)現(xiàn)水稻野敗型CMS來自線粒體基因WA352c多次重組進化，重組體結(jié)構(gòu)蛋白與核編碼的線粒體蛋白COX11相互作用，從而導(dǎo)致花藥絨氈層中過早的細胞程序性死亡與雄性不育，系統(tǒng)地闡明了雜交稻育性遺傳控制的分子基礎(chǔ)[57]。HUANG等[58]利用1 495份雜交稻品種進行基因組測序分析，揭示了大量雜種優(yōu)勢相關(guān)的優(yōu)異等位基因，以及產(chǎn)量優(yōu)勢依賴于正向的不完全顯性的遺傳機理；2016年又利用全基因組關(guān)聯(lián)分析（GWAS）技術(shù)和17套代表性雜交水稻品種的10 074份F2代材料，解析了水稻產(chǎn)量性狀雜種優(yōu)勢的分子遺傳機制[5]。

1.4 水稻品質(zhì)性狀的遺傳調(diào)控

稻米品質(zhì)是與生活品質(zhì)密切相關(guān)的重要農(nóng)藝性狀?！案弋a(chǎn)不優(yōu)質(zhì)，優(yōu)質(zhì)不高產(chǎn)”問題一直是水稻育種有待解決的難題。傅向東研究團隊克隆的水稻粒形控制基因GW7，編碼含TRM結(jié)構(gòu)域的蛋白，可提高稻米品質(zhì)而不影響產(chǎn)量[59]。錢前研究團隊則發(fā)現(xiàn)，多拷貝的GL7導(dǎo)致其表達量上調(diào)并增加水稻粒長且改善稻米外觀品質(zhì)[60]。劉春明研究團隊發(fā)現(xiàn)OsROS1能增加糊粉層的厚度,為禾本科作物營養(yǎng)品質(zhì)育種開辟了新路徑[61]。食用抗性淀粉（RS）有助于預(yù)防疾病，可溶性淀粉合成酶基因（SSIII），負責(zé)RS的生產(chǎn)，SSIII基因突變后產(chǎn)生的高RS的稻米[62]。ZHAO等[63]克隆的控制植酸含量基因OsSULTR3；3，編碼硫酸鹽轉(zhuǎn)運蛋白，參與調(diào)控植酸代謝運輸途徑，影響磷和硫在籽粒中的積累。OsSPMS1能影響乙烯合成，并可通過影響ACC和乙烯途徑調(diào)控種子萌發(fā)和植物生長[48]。FSE1編碼一種與親磷脂酸磷脂酶A1同源蛋白，其突變能增加總外質(zhì)體脂質(zhì)和磷脂酸含量，降低胚乳中總半乳糖脂含量，導(dǎo)致淀粉體發(fā)育異常[64]。TENG等克隆了谷粒胚乳淀粉合成基因FLO16，是NAD依賴型細胞質(zhì)蘋果酸脫氫酶基因，參與水稻胚乳中淀粉的生物合成和種子發(fā)育。

此外，在養(yǎng)分高效利用方面，水稻生長調(diào)節(jié)因子GRF4和生長抑制因子DELLA相互之間的反向平衡調(diào)節(jié)，賦予了植物生長與碳-氮代謝之間的穩(wěn)態(tài)共調(diào)節(jié)機制[4]。儲成才研究團隊發(fā)現(xiàn)，硝酸鹽轉(zhuǎn)運蛋白NRT1.1B的單個氨基酸變異是決定秈稻氮利用效率高于粳稻的主要因素之一[65]。后來又發(fā)現(xiàn)NRT1.1B的缺失改變了秈稻中49.6%的根際微生物群屬，揭示了土壤微生物群落調(diào)控秈稻和粳稻的氮利用效率差異的重要機制[66]。在基因組學(xué)方面，利用3 000多份國內(nèi)外水稻種質(zhì)測序，揭示了亞洲栽培稻的起源和群體基因組變異結(jié)構(gòu)，構(gòu)建了東南亞秈稻的泛基因組數(shù)據(jù)集，剖析了水稻核心種質(zhì)資源的基因組遺傳多樣性。ZHAO等[67]利用66個深測序品種和泛基因組分析技術(shù)，揭示了栽培稻和野生稻（O.sativa-O.rufipogon）復(fù)合體中基因組的變異，構(gòu)建了泛基因組數(shù)據(jù)集。QIU等[68-69]從進化基因組水平揭示了水稻的去馴化形成雜草稻的分子機理；以及GUO等[70]揭示了水稻-草互作的代謝組機制。WANG等[71]利用CRISPRCas基因編輯技術(shù)和玉米單倍體基因-Martrilineal的水稻直系同源基因，選育了無融合生殖的子一代植株。

2 國內(nèi)外水稻分子生物學(xué)發(fā)展比較

2015年以來，我國水稻科學(xué)家在CNS等3個國際頂尖期刊發(fā)表水稻生物學(xué)方面的研究論文9篇、其他國家發(fā)表8篇；《Nature Genetics》中國7篇、其他國家4篇；《Plant Cell》以上期刊中國109篇、其他國家161篇，中國發(fā)表的高檔次論文的比例已占67.7%。其他國家科學(xué)家在國際頂級刊物上發(fā)表的論文總數(shù)呈下降趨勢，而中國作者發(fā)表的文章數(shù)量持續(xù)增長?！禢ew Phylogists》《Plant Physiology》和《Plant Journal》等 3 個植物主流期刊共發(fā)表水稻生物學(xué)論文2 520余篇，其中中國711篇，占比已經(jīng)快速上升至28%以上。中國的水稻生物學(xué)已在國際上起引領(lǐng)作用。

2015年以來，國外科學(xué)家?guī)状笸怀鲅芯款I(lǐng)域取得了一些新成果，包括揭示了深水稻適應(yīng)深水環(huán)境的分子機制、解開了稻瘟病真菌在水稻葉片中的擴散謎團、開創(chuàng)了水稻無融合生殖的子一代植株的克隆、剖析了雜草稻的起源和基因組特點以及野生稻基因組等。

KUROHA等[72]發(fā)現(xiàn)，“綠色革命”基因SD1在不同的栽培稻中發(fā)揮截然不同的功能。SD1在正常灌水的環(huán)境中通過降低酶活減少赤霉素的合成來發(fā)揮作用，而在深水稻中則是通過增強轉(zhuǎn)錄而被選擇，讓植株不斷長高，揭示了SD1調(diào)控深水稻適應(yīng)深水環(huán)境的分子機制。SAKULKOO等[73]發(fā)現(xiàn)，調(diào)節(jié)蛋白Pmk1，編碼一種促分裂原活化蛋白（mitogen-activated protein，MAP）激酶的真菌酶類，能抑制真菌通過胞間連絲進行跨細胞轉(zhuǎn)移，調(diào)控稻瘟病侵入性生長，解開了真菌在水稻葉片中的擴散謎團，有利于阻止稻瘟病蔓延。STEIN等[74]利用13份栽培稻和野生稻全基因組測序分析了水稻的進化特征，還完成了“掀起全球綠色革命的秈稻品種”IR8的全基因組序列。雜草稻已是全球性的草害，LI等[75]通過全基因組測序發(fā)現(xiàn)，栽培稻祖先的“反馴化（dedomestication）”過程是雜草稻形成的主要原因，而與雜草稻的雜草性狀相關(guān)的基因排布非常地集中，僅位于少數(shù)的基因組區(qū)域上，有利于雜草稻的分子治理和育種利用。KHANDAY等[76]利用一個在精細胞中表達的AP2家族的轉(zhuǎn)錄因子BABY BOOM1（BBM1），該基因在卵細胞中的異位表達能進行孤雌生殖，當(dāng)基因組編輯以有絲分裂代替減數(shù)分裂后2期與bbm1在卵細胞中的表達結(jié)合時，可以得到保留整個親代雜合基因組的克隆子代，為無性繁殖雜交種子帶來了曙光。

3 我國水稻分子生物學(xué)發(fā)展趨勢與對策

水稻生物學(xué)一直保持著迅速發(fā)展，特別在水稻組學(xué)、逆境生物學(xué)、功能基因的克隆和調(diào)控網(wǎng)絡(luò)的解析方面成果斐然。今后，需要進一步保持良好的發(fā)展勢頭，面向?qū)W科前沿和面向生產(chǎn)實踐的科學(xué)問題，開展原創(chuàng)性的、突破性的研究，特別在高光效合成生物學(xué)發(fā)展、水稻無融合生殖體系發(fā)展和完善、分子大數(shù)據(jù)和表型組學(xué)，以及分子設(shè)計育種方面。

3.1 高光效合成生物學(xué)發(fā)展

高光效水稻和生物合成學(xué)是將來發(fā)展方向。目前，高產(chǎn)水稻的光能利用率僅為1.5%～2.0%，而理想的可達3%～5%，因而增加光能利用率有巨大潛力。近年來，我國在光合作用光反應(yīng)色素蛋白復(fù)合體的結(jié)構(gòu)與功能[77]、C4光合作用等領(lǐng)域[78]、Rubisco 結(jié)構(gòu)與功能[79]、光合作用光系統(tǒng)調(diào)控及建成[80]等研究領(lǐng)域獲得較大進展。需要進一步優(yōu)化光能的吸收、傳遞和轉(zhuǎn)化效率；提高光能高效利用和光合碳同化效率。另外，合成生物學(xué)通過人工設(shè)計并構(gòu)建全新的、具有特定生理功能的生物系統(tǒng)，建立所需物質(zhì)的生物制造新途徑。DONALD研究團隊通過設(shè)計更有效的光呼吸途徑，抑制了光呼吸且增加了C3作物的產(chǎn)量，可增產(chǎn)40%左右[81]。我國開展水稻光合作用合成生物學(xué)研究在技術(shù)及平臺基礎(chǔ)支持方面有得天獨厚的優(yōu)勢和發(fā)展?jié)摿Α?/p>

3.2 水稻無融合生殖體系發(fā)展和完善

單倍體最先應(yīng)用于玉米，2017年玉米MTL/Zm-PLA1基因編輯誘導(dǎo)系具有誘導(dǎo)單倍體形成[82-83]，由于花粉有絲分裂時期的精子染色體片段化造成受精后單倍體誘導(dǎo)。水稻中也發(fā)現(xiàn)了MATL的同源基因Os-MATL（Os03g27610），平均單倍體誘導(dǎo)率約6%。王克劍團隊利用水稻中的4個基因MATL、PAIR1、REC8和OSD1進行編輯[71]，獲得了可以進行無融合生殖雜交水稻的克隆株系。而同期發(fā)表的AP2家族轉(zhuǎn)錄因子BABY BOOM1（BBM1）也可以誘導(dǎo)水稻產(chǎn)生孤雌生殖，實現(xiàn)了水稻種子無性繁殖。但是，簡化的穩(wěn)定的操作系統(tǒng)還有待進一步的發(fā)展和完善。

3.3 大數(shù)據(jù)和表型組學(xué)發(fā)展展望

隨著水稻參考基因組測序、3 000份水稻基因組序列和亞洲栽培稻和野生稻泛基因組圖譜的構(gòu)建，以及各類組學(xué)數(shù)據(jù)，水稻已進入功能基因組和大數(shù)據(jù)的時代。需要建立更完整的水稻基因組大數(shù)據(jù)庫，包括完整的水稻泛基因組數(shù)據(jù)、核心種質(zhì)的基因組構(gòu)成、優(yōu)良種質(zhì)的基因組精準構(gòu)成，以及重要農(nóng)藝性狀形成的遺傳基礎(chǔ)和基因調(diào)控網(wǎng)絡(luò)。而且分子大數(shù)據(jù)必須和表型組學(xué)（phenomics）相結(jié)合，高通量表型無損檢測表型組學(xué)的發(fā)展有利于推動分子大數(shù)據(jù)在水稻遺傳育種方面的應(yīng)用。

3.4 水稻分子設(shè)計育種展望

水稻有4萬多個功能基因，目前已克隆的功能基因達1 000多個，包括抗稻瘟病、氮高效、耐冷熱、耐鹽旱，以及各類株型、產(chǎn)量和品質(zhì)的重要性狀控制基因，而且越來越多的功能基因?qū)⒈豢寺?。如何高效利用重要功能基因是我們面臨的難題。李家洋院士提出了高產(chǎn)優(yōu)質(zhì)超級雜交水稻設(shè)計育種新模型，未來超級雜交水稻育種將基于秈-粳雜交，通過精準分子設(shè)計與全基因組分子標記輔助選育，培育具有秈-粳雜種優(yōu)勢與理想株型的高產(chǎn)、優(yōu)質(zhì)、耐逆、抗病的新品種[84]。今后還需要進一步發(fā)展分子設(shè)計育種技術(shù)，在建立完善的基因組-表型組數(shù)據(jù)庫的基礎(chǔ)上，高效組合和設(shè)計有利于環(huán)境可持續(xù)發(fā)展的優(yōu)質(zhì)綠色超級稻。