姜絢

摘要：綜述了自由基代謝的概念、產(chǎn)生及其與運(yùn)動(dòng)的關(guān)系，以及以抗氧化劑的研究現(xiàn)狀，闡明不同運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度對(duì)體內(nèi)自由基代謝及抗氧化酶活性的影響。

關(guān)鍵詞：自由基;運(yùn)動(dòng);自由基代謝;綜述

“生命在于運(yùn)動(dòng)”這一概念至今已普遍為人們所接受，但是大量研究表明，運(yùn)動(dòng)在有利于機(jī)體的同時(shí)也會(huì)產(chǎn)生一些危害機(jī)體的因素，自由基是其中之一^[1]。運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練是造成機(jī)體自由基增多，導(dǎo)致自由基代謝紊亂，從而導(dǎo)致對(duì)細(xì)胞膜的損傷的主要原因。本文就運(yùn)動(dòng)與自由基代謝對(duì)機(jī)體的影響作一綜述。

1自由基的基本理論

1.1自由基一般概述

自由基是指外層軌道上含有一個(gè)或一個(gè)以上未配對(duì)電子的分子、原子、離子或集團(tuán)。人體內(nèi)常見的自由基有氧自由基、羥自由基、氫自由基和活性氧（氧自由基及其衍生物）。其與脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)的中間產(chǎn)物丙二醛作為脂質(zhì)過(guò)氧化的代表產(chǎn)物，其被作為衡量機(jī)體自由基代謝的敏感指標(biāo)，其含量能客觀地反映機(jī)體產(chǎn)生自由基的水平。

1.2自由基對(duì)生物體的作用

自由基活性很強(qiáng)，適量的自由基對(duì)機(jī)體產(chǎn)生一定的積極作用，因?yàn)樽杂苫谝恍┥顒?dòng)中起重要作用，如：信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)與調(diào)節(jié)、細(xì)胞增殖與凋亡等。自由基在生物體內(nèi)還具有一些其他有利的作用，如殺菌、吞噬作用、前列腺素合成等，但通常只在生理濃度的條件下才能更好地實(shí)現(xiàn)，過(guò)多的自由基往往對(duì)生物體有害。很多研究認(rèn)為自由基和衰老、運(yùn)動(dòng)性疲勞有著密切的關(guān)系。

1.3自由基的生成機(jī)制

1.3.1線粒體機(jī)制

在線粒體呼吸鏈傳遞過(guò)程中，并非所有的氧分子都通過(guò)細(xì)胞色素C氧化酶接受4個(gè)電子還原成水。Davies等首次應(yīng)用電子自轉(zhuǎn)共振直接證實(shí)了力竭運(yùn)動(dòng)后肝臟、肌肉中的自由基明顯增多，找到了運(yùn)動(dòng)誘發(fā)自由基生成增多最直接的證據(jù)。隨后，Jackson等用電刺激大鼠骨骼肌后通過(guò)ESR發(fā)現(xiàn)半醌自由基。陳英杰、丁樹則等也應(yīng)用ESR技術(shù)直接觀察到游泳衰竭和跑臺(tái)跑至力竭大鼠心室肌及骨骼肌O₂^-信號(hào)。運(yùn)動(dòng)中有氧代謝增強(qiáng)本身就可以促進(jìn)氧自由基生成^[5]。時(shí)慶德，張勇等用化學(xué)發(fā)光法直接測(cè)定線粒體的O₂^-產(chǎn)生狀況，提供了線粒體電子漏途徑是生成運(yùn)動(dòng)性內(nèi)源自由基的直接證據(jù)，同時(shí)研究表明，線粒體呼吸鏈電子漏是運(yùn)動(dòng)性內(nèi)源性自由基的重要來(lái)源，線粒體電子傳遞—質(zhì)子轉(zhuǎn)移之間的偶聯(lián)破壞與運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)線粒體電子漏生成增多有關(guān)，并且線粒體質(zhì)子漏增加可導(dǎo)致電子漏增加，進(jìn)而促進(jìn)自由基生成，并且通過(guò)代謝途徑轉(zhuǎn)化變成其它形式的自由基或其它物質(zhì)。

1.3.2黃嘌呤氧化酶機(jī)制

在黃嘌呤氧化酶催化次黃嘌呤及黃嘌呤氧化過(guò)程中有O₂^-形成。在正常的生理?xiàng)l件下，80～90%的黃嘌呤氧化酶是以脫氫酶的形式存在，以NAD⁺為受體，在劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)，ATP供不應(yīng)求，造成機(jī)體能量短缺，于是激活腺苷酸激酶催化2ADP→ATP+AMP，AMP分解導(dǎo)致次黃嘌呤在體內(nèi)的蓄積，為黃嘌呤氧化酶提供充分的底物。有報(bào)道，運(yùn)動(dòng)員在運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度接近110%最大攝氧量短距離跑10s后，血漿中的尿酸明顯蓄積，提示運(yùn)動(dòng)員機(jī)體中黃嘌呤氧化酶可能被激活，短時(shí)間極量強(qiáng)度負(fù)荷體內(nèi)自由基的產(chǎn)生可能主要來(lái)源于黃嘌呤氧化酶機(jī)制。

1.3.3鈣過(guò)載機(jī)制

鈣超載造成細(xì)胞不可逆損傷的關(guān)鍵部位是對(duì)線粒體功能的影響。由于過(guò)多的Ca²⁺內(nèi)流使線粒體內(nèi)磷酸鈣沉積，加重線粒體膜的損傷，最后導(dǎo)致線粒體內(nèi)Ca²⁺自動(dòng)釋放和重新分布，對(duì)整個(gè)細(xì)胞結(jié)構(gòu)產(chǎn)生損傷。此外，Ca²⁺還可通過(guò)脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)生成自由基。因此有人提出肌肉細(xì)胞損傷的鈣過(guò)載機(jī)制，認(rèn)為細(xì)胞內(nèi)鈣的升高可造成細(xì)胞的損傷和死亡，而鈣的失衡可引起自由基的產(chǎn)生，并且自由基可影響鈣從肌漿網(wǎng)的釋放和肌肉細(xì)胞膜的損傷。此機(jī)制還有待于進(jìn)一步的研究。

1.3.4中粒性細(xì)胞途徑

在細(xì)胞損傷所致的浸潤(rùn)過(guò)程中，中粒性細(xì)胞可產(chǎn)生O₂^-和H₂O₂，在超耐力運(yùn)動(dòng)（如馬拉松跑）或離心收縮運(yùn)動(dòng)后的肌肉損傷中可能作為1個(gè)次要的活性氧自由基產(chǎn)生的途徑。

2不同運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度對(duì)體內(nèi)自由基代謝及抗氧化酶活性的影響

2.1 急性運(yùn)動(dòng)與自由基代謝

2.1.1 高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)對(duì)肌肉組織自由基代謝及其抗氧化酶的影響

Davies等人的研究發(fā)現(xiàn)中等強(qiáng)度的平板運(yùn)動(dòng)（20m/分，20分鐘）和短時(shí)間高強(qiáng)度的平板運(yùn)動(dòng)（45m/分，1分鐘）后，大鼠股四頭肌的紅肌和白肌的脂質(zhì)過(guò)氧化物含量均明顯增加，且以高強(qiáng)度的運(yùn)動(dòng)的白肌中自由基上升更為明顯。田野^[7][8]等在研究中發(fā)現(xiàn)，大鼠骨骼肌中MDA含量的變化與骨骼肌線粒鈣聚積的變化相一致，表現(xiàn)為運(yùn)動(dòng)后即刻MDA含量和線粒體鈣含量都較運(yùn)動(dòng)前安靜時(shí)顯著增加。他們認(rèn)為，運(yùn)動(dòng)引起的肌細(xì)胞脂質(zhì)過(guò)氧化和線粒體鈣聚積有密切關(guān)系，它們共同作用使肌肉中ATP生成減少，含量下降，最終誘發(fā)運(yùn)動(dòng)性骨骼肌微細(xì)結(jié)構(gòu)異常和運(yùn)動(dòng)疲勞。

2.1.2劇烈運(yùn)動(dòng)對(duì)腎臟及其他組織自由基代謝及抗氧化酶的影響劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)，腎臟所受危害是嚴(yán)重的，往往發(fā)生運(yùn)動(dòng)性蛋白尿，其產(chǎn)生機(jī)制與腎組織的自由基損傷不無(wú)關(guān)系。運(yùn)動(dòng)后腎組織內(nèi)自由基產(chǎn)生與清除之間的平衡被打破，組織中脂質(zhì)過(guò)氧反應(yīng)增強(qiáng)，腎臟清除氧化自由基的能力降低，氧自由基對(duì)腎小球?yàn)V過(guò)膜的損傷嚴(yán)重，運(yùn)動(dòng)時(shí)腎臟相對(duì)缺血，運(yùn)動(dòng)后經(jīng)過(guò)一定時(shí)間的恢復(fù)又產(chǎn)生缺血再灌注，這是誘發(fā)腎臟自由基損傷以致發(fā)生運(yùn)動(dòng)性蛋白尿的重要原因。

2.2慢性運(yùn)動(dòng)對(duì)自由基的影響

目前認(rèn)為，慢性運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練可使機(jī)體對(duì)氧自由基損傷產(chǎn)生很好的適應(yīng)能力，其原因包括通過(guò)氧的有效供給和能量的有效利用，以減少因有氧供能系統(tǒng)過(guò)度負(fù)荷和組織相對(duì)缺血缺氧所致的自由基生成。但主要可能還是由于訓(xùn)練使肌體自由基防御體系得到有效的加強(qiáng)所致。

近年來(lái)，許多研究發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練對(duì)抗體過(guò)氧化酶尤其是SOD具有重要影響。

Higuche曾報(bào)道3個(gè)月的運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練未改變組織中CAT和胞漿SOD活力，但卻使紅肌和白肌中線粒體SOD活性分別增加了37%和14%。Jenking等還發(fā)現(xiàn)健康男子股四頭肌的SOD、CAT活力與其VO2max呈顯著正相關(guān)，耗氧量越大的組織，SOD、CAT活力也越多。最近還有報(bào)道發(fā)現(xiàn)，有氧訓(xùn)練可使健康男學(xué)生紅細(xì)胞中的CAT、GR活力及缺鐵大鼠肝組織中的線粒體SOD活力增加。我國(guó)的郭林^[9]等測(cè)大鼠在進(jìn)行耐力訓(xùn)練運(yùn)動(dòng)前及運(yùn)動(dòng)后即刻，2h、4h及6h腎臟組織脂質(zhì)過(guò)氧化水平（LPO）、SOD和GSH-PX變化表明，大鼠腎臟組織在運(yùn)動(dòng)結(jié)束后即刻LPO顯著升高，SOD活性升高不顯著和GSH-PX活性顯著下降。運(yùn)動(dòng)后恢復(fù)期中，LPO呈現(xiàn)下降趨勢(shì)，而SOD和GSH-PX活性呈現(xiàn)上升趨勢(shì)，表明耐力運(yùn)動(dòng)提高了大鼠腎臟組織抗氧化酶活性，增強(qiáng)了抗自由基的能力。以上這些報(bào)道均說(shuō)明運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練可使機(jī)體自由基防御體系得到有效加強(qiáng)。關(guān)于運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度和自由基的關(guān)系尚需進(jìn)一步的研究。

3結(jié)論

運(yùn)動(dòng)過(guò)程中自由基產(chǎn)生的諸多機(jī)制之中，盡管目前線粒體機(jī)制和黃嘌呤氧化酶機(jī)制被認(rèn)為是自由基產(chǎn)生的主要機(jī)制，但是仍缺乏公認(rèn)有力的證據(jù)，存在著太多的推測(cè)和假設(shè)。

大多數(shù)的研究是，以運(yùn)動(dòng)后即刻和恢復(fù)期自由基的變化來(lái)推測(cè)運(yùn)動(dòng)過(guò)程中體內(nèi)自由基的變化，對(duì)運(yùn)動(dòng)中自由基的水平與變化缺少直接的測(cè)定。

目前國(guó)內(nèi)外多以體內(nèi)自由基與不飽和脂肪酸反應(yīng)后的一系列代謝產(chǎn)物（如軛雙稀、丙二醛等）為指標(biāo)來(lái)間接反映體內(nèi)自由基水平。由于自由基的活性較強(qiáng)，在運(yùn)動(dòng)后轉(zhuǎn)化為其它形式的自由基，并不能反映運(yùn)動(dòng)中和運(yùn)動(dòng)后即刻體內(nèi)的自由基水平。

參考文獻(xiàn)

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