王雪梅 劉攻關(guān)

（喀什地區(qū)第一人民醫(yī)院 新疆 喀什 844000）

冠心病是對人們身體健康威脅最大的疾病之一，而急性心梗則是導(dǎo)致冠心病死亡的主要原因，目前臨床對其的主要有效治療手段即為再灌注治療，但還有部分病患在再灌注術(shù)后仍舊會出現(xiàn)心衰的現(xiàn)象，對病患的生命安全造成了較大的威脅，因此在本次研究中，旨在研究探討在急性心梗介入術(shù)后心衰病患的治療中采用重組腦利鈉肽對其循環(huán)炎性因子和心功能的影響，具體情況如下。

1.資料和方法

1.1 一般資料

選取2017年2月—2018年8月我院收治的急性心梗介入術(shù)后心衰病患40例，隨機將病患分為兩組，其中一組病患給予硝酸甘油進(jìn)行治療設(shè)為甘油組，另一組病患給予重組腦利鈉肽進(jìn)行治療設(shè)為鈉肽組，每組各有20例病患，兩組病患的一般資料進(jìn)行比較分析，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

1.2.1 甘油組：給予本組病患硝酸甘油注射液進(jìn)行治療，給予病患初始劑量為10μg·min-1的硝酸甘油，采用靜脈泵入；待病患的平均壓在65mmHg及以上，收縮壓在90mmHg及以上，可調(diào)整用量為10～100μg·min-1靜脈泵入24小時。

1.2.2 鈉肽組：給予本組病患重組腦利鈉肽進(jìn)行治療，90s內(nèi)靜脈給予病患負(fù)荷劑量為1.5μg·kg-1重組腦利鈉肽，然后以0.0075μg·kg-1·min-1速度維持靜脈泵入三小時；病患的平均壓在65mmHg及以上，收縮壓在90mmHg及以上，可調(diào)整用量為0.030μg·kg-1·min-1靜脈泵入21小時[1]。

1.3 觀察指標(biāo)

對兩組病患術(shù)前術(shù)后的高敏C反應(yīng)蛋白（hS-CRP）、可溶性細(xì)胞間黏附分子-1（sICAM-1）、白介素-6（IL-6）以及血管細(xì)胞黏附分子-1（sVCAM-1）等炎性因子水平。

在手術(shù)后第八周給予病患二維超聲心動圖檢查，使用左心室16段劃分法對室壁的運動情況進(jìn)行記分：若病患運動正常則視為1分；若病患運動減低則視為2分；若病患運動消失則視為3分；若矛盾運動則視為4分；室壁瘤則視為5分；同時對兩組病患的室壁運動積分、肌酸磷酸激酶（CK）以及肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）峰值進(jìn)行對比；

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

將本次研究中的數(shù)據(jù)采用SPSS20.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行分析處理。

2.結(jié)果

2.1 對比兩組病患的炎性因子水平

具體見表1。

表1 對比兩組病患的炎性因子水平 （±s）

表1 對比兩組病患的炎性因子水平 （±s）

分組 hS-CRP（mg/L） sICAM-1（ng/ml） IL-6（ng/L） sVCAM-1（ng/ml）術(shù)前 術(shù)后72h 術(shù)前 術(shù)后72h 術(shù)前 術(shù)后72h 術(shù)前 術(shù)后72h甘油組 5.8±2.1 13.5±3.5 20.2±4.5 32.5±2.6 20.3±3.2 44.2±5.8 20.5±2.6 34.5±4.2鈉肽組 6.1±2.4 10.2±3.1 20.3±4.2 21.1±2.2 21.1±2.9 35.4±6.2 20.4±3.5 21.8±3.2 t 0.421 3.156 0.072 14.968 0.828 4.635 0.102 10.756 P 0.676 0.003 0.942 0.000 0.413 0.000 0.918 0.000

2.2 對比兩組病患的心功能情況

具體見表2。

表2 對比兩組病患的心功能情況 （±s）

表2 對比兩組病患的心功能情況 （±s）

分組 CK-MB峰值（U/L） CK峰值（U/L） 室壁運動積分甘油組 165.5±72.1 1785.4±842.7 1.42±0.21鈉肽組 112.3±52.4 1221.3±741.9 1.11±0.05 t 2.669 2.24 6.422 P 0.011 0.031 0.000

3.討論

目前隨著臨床上對心肌再灌注治療進(jìn)行深入研究后發(fā)現(xiàn)，有學(xué)者發(fā)現(xiàn)大多數(shù)急性心肌梗死病患即使在介入治療后，其心外膜血管血流恢復(fù)至TIMI3級，但是仍舊有部分病患存在心功能不全的現(xiàn)象；同時據(jù)臨床研究表明，當(dāng)心外膜血管恢復(fù)正常的前向血流時，還有大約30%左右的病患，其心肌組織沒有得到有效的再灌注，且心功能也未得到改善，因此有研究學(xué)者提出可以在IRA恢復(fù)TIMI3級血流之后，需要對心肌組織水平的再灌注情況進(jìn)行充分的評價并給予及時的干預(yù)[2]；據(jù)表明，介入手術(shù)治療、心力衰竭以及急性心肌梗塞均會導(dǎo)致病患的體內(nèi)的炎性細(xì)胞因子水平上升，其中炎性介質(zhì)及細(xì)胞因子可以經(jīng)心肌細(xì)胞凋亡或者是壞死從而導(dǎo)致心肌出現(xiàn)進(jìn)行性纖維化繼而參與心衰的產(chǎn)生以及發(fā)展；因此在本次研究中，我院探討了在急性心梗介入術(shù)后心衰病患的治療中采用重組腦利鈉肽對其循環(huán)炎性因子和心功能的影響[3]。研究結(jié)果顯示，鈉肽組術(shù)后72h的hSCRP、sICAM-1、IL-6、sVCAM-1水平明顯低于甘油組，且鈉肽組的心肌酶分值以及室壁運動積分明顯優(yōu)于甘油組。

究其原因可能是因為重組腦利鈉肽是一種循環(huán)激素，其有著較強的利尿利鈉以及擴血管的功能，并且經(jīng)多個中心臨床實踐研究證明，腦利鈉肽可對急性失代償性心衰病患的呼吸困難、血流動力學(xué)障礙、全身臨床狀況進(jìn)行顯著改善，并且與硝酸甘油相比，其在降低肺小動脈壓力具有更為顯著的效果，且安全性與硝酸甘油相似；同時重組腦利鈉肽可將冠脈血流量、擴張冠狀動脈進(jìn)行顯著提高，從而增加心肌的供氧供血，并對心功能進(jìn)行改善；還可將KATP通道激活，對急性心肌梗死面積的擴大進(jìn)行有效限制；還具有保護(hù)心室功能及抗心臟重塑的作用。

綜上所述，在急性心梗介入術(shù)后心衰病患的治療中采用重組腦利鈉肽，可使病患的炎性因子水平有效降低，并改善心功能情況，臨床療效顯著。