杜瑞琴 李全民

在糖尿病的急性并發(fā)癥中，糖尿病乳酸性酸中毒發(fā)生率雖不太高，但危害極大，病死率非常高，需要予以重視。

乳酸性酸中毒的發(fā)病因素

1.慢性并發(fā)癥和不良生活習(xí)慣導(dǎo)致乳酸過多：糖尿病患者存在糖代謝障礙，糖化血紅蛋白水平升高，血紅蛋白攜氧能力下降，造成局部缺氧，致使丙酮酸氧化障礙及乳酸生成增加;如果患者有心、肺功能不良，腎臟疾病，都會造成組織器官缺氧，引起乳酸生成增加;急性休克時伴有末梢循環(huán)衰竭，組織缺血缺氧，使乳酸生成增加;酗酒引起急性乙醇中毒，酒精在乙醇脫氫酶的作用下生成乙醛，乙醛氧化生成乙酸，乙酸進一步代謝使機體生成乳酸增多;一氧化碳中毒可直接抑制呼吸鏈的細胞色素氧化酶的作用，使動脈氧含量降低，產(chǎn)生低氧血癥而造成乳酸中毒;兒茶酚胺能收縮骨骼肌及肝內(nèi)血管，引起肝攝取乳酸功能下降，肌肉因組織缺氧而釋放乳酸增加，造成血中乳酸增高;等。

2.乳酸清除不足：糖尿病的急性并發(fā)癥，如感染、酮癥酸中毒等，可造成乳酸堆積，誘發(fā)乳酸性酸中毒;糖尿病慢性并發(fā)癥，如肝腎功能障礙可影響乳酸的代謝、轉(zhuǎn)化及排出;雙胍類降糖藥使用不當（劑量過大或選擇不當），尤其苯乙雙胍，其半衰期長，排泄緩慢，能抑制肝臟和肌肉等組織攝取乳酸，抑制線粒體內(nèi)乳酸向葡萄糖轉(zhuǎn)化，引起乳酸堆積。此外，臨床上還有很多可引起乳酸升高的因素，如對乙酰氨基酸大劑量或長期服用，可引起暴發(fā)性肝壞死，使乳酸清除障礙。

乳酸性酸中毒臨床表現(xiàn)

乳酸性酸中毒的臨床表現(xiàn)與酮癥酸中毒的癥狀有些類似，比如都會疲乏無力，出現(xiàn)不明原因的厭食、惡心、嘔吐，呼吸大且深。主要見于服用雙胍類藥物的老年糖尿病合并慢性心、肺疾病或肝腎功能障礙患者，一旦出現(xiàn)感染、脫水、血容量減少、饑餓等，極易發(fā)乳酸性酸中毒。

乳酸性酸中毒起病較急，輕癥可僅有疲乏無力、惡心、嘔吐、食欲降低、腹痛、頭昏、困倦、嗜睡、呼吸稍深快。中至重度可全身酸軟、口唇發(fā)紺、深大呼吸（不伴酮臭味）、血壓和體溫下降、脈弱、心率快，可有脫水表現(xiàn)，及意識障礙、嗜睡、木僵、昏睡等癥狀。更重者可致昏迷。缺氧引起者有紫紺、休克及原發(fā)病表現(xiàn)。藥物引起者常有服藥史及相應(yīng)中毒表現(xiàn)。但本病癥狀與體征可無特異性，輕癥臨床表現(xiàn)可不明顯，易被原發(fā)或誘發(fā)疾病的癥狀所掩蓋，應(yīng)注意避免誤診或漏診。

乳酸性酸中毒的危害

嚴重的乳酸性酸中毒可造成機體多個臟器損傷，需盡早糾正。乳酸性酸中毒病死率較高，并隨著血乳酸水平的升高而增高。有文獻報道，當血乳酸在1.4～4.4毫摩爾/升時，病死率20%;血乳酸4.5～8.9毫摩爾/升時，病死率增至74%;如果血乳酸達到9.0～13毫摩爾/升，病死率可達到90%以上;當血乳酸大于13毫摩爾/升時，病死率高達98%。

乳酸性酸中毒的急救及治療措施

乳酸性酸中毒發(fā)展并達到目前通用的診斷標準后，即使通過治療能使乳酸下降，也無法改善預(yù)后，死亡率很高。因此，對高乳酸血癥患者（即無酸血癥，但乳酸>2毫摩爾/升）需及時治療各種潛在誘因，積極預(yù)防誘發(fā)因素，早期發(fā)現(xiàn)及時治療，及時搶救，并密切隨訪觀察。

乳酸性酸中毒一旦發(fā)生，病死率極高，對治療反應(yīng)不佳，因而預(yù)防比治療更為重要，具體措施如下。

1.對需用雙胍類降糖藥物治療的病人，盡量選用比較安全的二甲雙胍，不用苯乙雙胍。嚴格遵循雙胍類藥物適應(yīng)證、禁忌癥，規(guī)范使用雙胍類藥物。

2.積極治療各種可誘發(fā)乳酸性酸中毒的疾病，控制各種誘發(fā)因素，并密切隨訪觀察。

3.糖尿病患者應(yīng)戒酒，并盡量不用可能引起乳酸性酸中毒的藥物。