庹遠忠 鄧筱

摘要 目的：探討氯沙坦聯(lián)合阿托伐他汀治療慢性心力衰竭的臨床效果。方法：2017年4月-2018年4月收治慢性心力衰竭患者116例，根據(jù)治療方法差異性分為兩組各58例，兩組均采取常規(guī)治療，研究組在此基礎(chǔ)上給予氯沙坦聯(lián)合阿托伐他汀治療，對比兩組患者臨床療效。結(jié)果：研究組治療總有效率較對照組高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）;經(jīng)過治療，兩組患者左室收縮末期內(nèi)徑水平均有所下降，但研究組水平要低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）;兩組患者左室短軸縮短率、心臟射血分數(shù)水平均有所上升，但研究組水平更高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論：氯沙坦聯(lián)合阿托伐他汀治療慢性心力衰竭可進一步改善患者心功能，緩解患者病情。

關(guān)鍵詞 氯沙坦;阿托伐他汀;慢性心力衰竭

慢性心力衰竭主要是指持續(xù)存在的心力衰竭狀態(tài)，臨床主要表現(xiàn)為呼吸困難、乏力以及體液潴留。慢性心力衰竭是多種心臟病的終末期，也是導(dǎo)致心臟病患者死亡的重要因素之一。慢性心力衰竭患由于左心衰竭，會繼發(fā)性影響有心功能而導(dǎo)致全心衰竭，使患者牛命健康受到嚴重威脅[1]。為探究慢性心力衰竭的有效治療方法，2017年4月-2017年4月收治慢性心力衰竭患者58例，采取氯沙坦聯(lián)合阿托伐他汀治療，獲得了較好的效果，現(xiàn)報告如下。

資料與方法

2017年4月-2018年4月收治慢性心力衰竭患者116例，根據(jù)治療方案的不同分為兩組各58例。研究組男39例，女19例;年齡49 - 72歲，平均（61.43±6.72）歲;心功能分級：Ⅱ級26例，Ⅲ級32例;冠心病40例，高血壓心臟病14例，擴張型心肌病4例;對照組男37例，女21例;年齡47 - 70歲，平均（61.23±6.59）歲;心功能分級：Ⅱ級24例，Ⅲ級34例;冠心病41例，高血壓心臟病12例，擴張型心肌病5例。兩組患者在性別、年齡、心功能級別以及慢性心力衰竭致病原因等方面對比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

納入標準【2】：①符合《慢性心力衰竭診斷治療指南》關(guān)于慢性心力衰竭相關(guān)診斷標準;②NYHA分級Ⅱ～Ⅲ級;③所有患者自愿參與此次研究，并簽署知情同意書。

排除標準：①藥物過敏者或過敏體質(zhì)者;②存在嚴重精神障礙或認知障礙者;③存在免疫性疾病者或惡性腫瘤者;④存在嚴重房室傳導(dǎo)阻滯者。 方法：對照組進行常規(guī)治療，給予強心藥物、利尿劑、血管擴張劑、吸氧等。研究組在此基礎(chǔ)上給予氯沙坦，l片/次，1次/d，連續(xù)用藥8周;同時給予阿托伐他汀治療，1次/d，連續(xù)用藥8周。

療效判定標準：結(jié)合NYHA分級標準衡量患者治療效果。①顯效：經(jīng)過治療后，心功能等級改善≥2個級別;②有效：心功能改善1個級別，但不到2個級別;③無效：心功能改善

觀察指標：通過彩超檢測兩組患者治療前、后左室收縮末期內(nèi)徑、左室短軸縮短率以及心臟射血分數(shù)。

統(tǒng)計學(xué)分析：本研究相關(guān)數(shù)據(jù)采取SPSS 15.0軟件進行分析，計量資料用（x s）表示，采取t檢驗;計數(shù)資料以%表示，采取x-檢驗;P< 0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

結(jié)果

兩組患者臨床治療效果比較：研究組總有效率（94.83%）較對照組f82.76%）更高，組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見表l。

兩組患者左室收縮末期內(nèi)徑、左室短軸縮短率以及心臟射血分數(shù)水平比較：治療前，兩組患者左室收縮末期內(nèi)徑、左室短軸縮短率以及心臟射血分數(shù)水平比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）;經(jīng)過治療，兩組患者左室收縮末期內(nèi)徑水平均有所下降，但研究組水平要低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。兩組患者左室短軸縮短率、心臟射血分數(shù)水平均有所上升，但研究組水平更高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見表2。

討論

慢性心力衰竭為多種心臟病如冠心病、高血壓心臟病、擴張型心肌病等疾病發(fā)展的終末階段。多數(shù)慢性心力衰竭患者都會出現(xiàn)運動耐力下降的情況，并出現(xiàn)回血困難或乏力，還有一部分患者存在腹部或腿部水腫。心室重構(gòu)是慢性心力衰竭發(fā)牛及發(fā)展的病理基礎(chǔ)【4】。慢性心力衰竭患者除了血流動力學(xué)會產(chǎn)牛變化外，神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)也會受到一定程度影響，如腎素一血管緊張素一醛同酮系統(tǒng)等會被過度激活，并且有多種細胞因子參與其中【5】。在上述作用下，會造成心肌細胞肥大，并產(chǎn)牛纖維細胞增牛，進而影響正常心臟結(jié)構(gòu)。隨著病情發(fā)展，心功能會逐漸衰退。

慢性心力衰竭患者治療期間除了給予強心藥物外，調(diào)節(jié)神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)也是關(guān)鍵之一。本次研究表明，氯沙坦聯(lián)合阿托伐他汀治療慢性心力衰竭可進一步提升臨床治療效果，并改善患者心功能。氯沙坦為血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑，可與AL產(chǎn)牛特異性結(jié)合，并選擇性阻斷AngⅡ與AT，受體的結(jié)合，對AT，受體具有抗衡作用，可擴張血管、穩(wěn)定血壓。同時，氯沙坦可對腎素一血管緊張素一醛同酮系統(tǒng)產(chǎn)牛抑制作用，避免其過度激活，有利于穩(wěn)定慢性心力衰竭。阿托伐他汀為HMG-CoA還原酶選擇性抑制劑，可阻斷膽同醇及脂蛋白合成，并可通過增加肝細胞表面低密度脂蛋白受體數(shù)量而促進肝細胞表面低密度脂蛋白受體攝取及代謝，可發(fā)揮抗氧化作用，并阻斷腎素一血管緊張素一醛同酮系統(tǒng)表達，可緩解心肌重構(gòu)【7】。另外，阿托伐他汀可有效抑制因血管緊張素一-介導(dǎo)的心肌肥大，在一定程度上逆轉(zhuǎn)心肌肥厚，從而改善心功能。

綜上所述，在慢性心力衰竭治療過程中氯沙坦與阿托伐他汀可發(fā)揮協(xié)同作用，可在一定程度上抑制腎素一血管緊張素一醛同酮系統(tǒng)，緩解心肌重構(gòu)，逐漸改善患者心功能，進一步提升臨床治療效果。慢性心力衰竭的發(fā)展與部分細胞因子也存在密切關(guān)系，本文對此并未作出深入研究，在后續(xù)研究當中有待完善。

參考文獻

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【3】張毅，李路濤，姜文清阿托伐他汀對慢性心力衰竭治療效果探討【J】中外醫(yī)療，2014.33（29）： 128-129

【4】林波大劑量氯沙坦治療慢性心力衰竭療效觀察【JJ右江醫(yī)學(xué)，2012，19（5）：708-709

【5】張國花.氯沙坦聯(lián)合中等劑量美托洛爾治療慢性心力衰竭的療效觀察【J】中外醫(yī)學(xué)研究，2012，10（18）：94.

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【7】龔武田，李家富.氯沙坦聯(lián)合阿托伐他汀對慢性心力衰竭患者左心功能和血漿IL-6、TNF-a濃度的影響【J】河南醫(yī)學(xué)研究，2010，19（2）：170-172.