陳煥旭 李鋒 李智俐

摘要 目的：探究消渴方治療糖尿病腎病（DN）患者的療效，對(duì)其沉默信息調(diào)節(jié)因子2相關(guān)酶I（SIRT1）/腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）通路作用機(jī)制進(jìn)行研究。方法：選取2017年1月至2018年1月中山市小欖人民醫(yī)院收治的糖尿病腎病患者122例作為研究對(duì)象，按照就診順序編號(hào)隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組，每組61例。對(duì)照組予常規(guī)治療，觀察組加用消渴方加減治療，均治療8周。觀察2組治療前、治療后在糖化血紅蛋白（HbA1c）、24 h尿蛋白定量（Upro）、血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、總膽固醇（TC）、載脂蛋白A（ApoA）、載脂蛋白B（ApoB）、三酰甘油（TG）水平變化并比較;觀察2組治療前、治療后SIRT1、AMPK、丙二醇（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）水平變化并比較;觀察治療前、治療后白細(xì)胞介素-6（IL-6）、IL-8、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、C反應(yīng)蛋白（CRP）水平變化并比較;觀察2組治療前、治療后癥狀積分倦怠乏力、心悸氣短、頭暈耳鳴、自汗變化并比較;治療結(jié)束后進(jìn)行安全性評(píng)定。結(jié)果：治療前2組BUN、Scr、HbA1c、Upro、TC、ApoA、ApoB、TG比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），治療后2組BUN、Scr、HbA1c、Upro、TC、ApoB、TG較治療前均顯著下降，ApoA較治療前顯著升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），治療后觀察組ApoA顯著高于對(duì)照組，余均顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療前2組SIRT1/AMPK、MDA、SOD比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），治療后2組MDA較治療前均顯著下降，SOD較治療前均顯著升高，而觀察組在SIRT1、AMPK水平上顯著高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），而對(duì)照組SIRT1/AMPK治療前、治療后比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），治療后觀察組SIRT1、AMPK、SOD顯著高于對(duì)照組、MDA顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療前2組IL-6、IL-8、TNF-α、CRP比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），治療后2組IL-6、IL-8、TNF-α、CRP較治療前均顯著下降，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），治療后觀察組以上指標(biāo)均顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療前2組倦怠乏力、心悸氣短、頭暈耳鳴、自汗比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），治療后2組以上指標(biāo)較治療前均顯著下降，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），治療后觀察組各指標(biāo)均顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。2組安全性比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。結(jié)論：消渴方能通過抑制DN患者氧化應(yīng)激反應(yīng)，降低DN氧自由基釋放，改善SIRT1/AMPK通路，從而實(shí)現(xiàn)多環(huán)節(jié)治療提高療效。

關(guān)鍵詞 消渴方;糖尿病腎病;炎性反應(yīng);療效;SIRT1/AMPK通路;氧化應(yīng)激;血糖;血脂;腎功能

Abstract Objective：To explore the efficacy of Xiaoke Formula in diabetic nephropathy（DN），and to study the mechanism of SIRT1/AMPK pathway in order to improve the efficacy.Methods：A total of 122 patients with DN admitted in the ZhongShan Xiaolan People′s Hospital from January 2017 to January 2018 were selected as research subjects.They were randomly divided into control group（61 cases）and observation group（61 cases）according to the order of treatment.The control group was given routine treatment，while the observation group was treated with Xiaoke Formula，both for 8 weeks.Content changes of glycosylated hemoglobin（HbA1c），24-hour urinary protein（Upro），serum creatinine（Scr），urea nitrogen（BUN），total cholesterol（CHOL），apolipoprotein A（ApoA），apolipoprotein B（ApoB）and triglyceride（TG）in the 2 groups before and after the treatment were observed and compared.Content changes of SIRT1，AMPK，MDA and SOD in the 2 groups before and after the treatment were observed and compared.Content changes of interleukin-6（IL-6），IL-8，TNF-α，C-reactive protein（CRP）before and after the treatment were observed and compared.Changes on symptom scores of fatigue，palpitation and shortness of breath，dizziness and tinnitus，and spontaneous sweating in the 2 groups before and after the treatment were observed and compared.And safety was evaluated after the treatment.Results：1）Before the treatment，the BUN，Scr，HbA1c，Upro，CHOL，ApoA，ApoB and TG in the 2 groups were comparable（P>0.05）.After the treatment，the BUN，Scr，HbA1c，Upro，CHOL，ApoB and TG in the 2 groups were significantly lower than those before the treatment，the ApoA was significantly higher than that before the treatment（P<0.05）.After the treatment，the ApoA in the observation group was significantly higher than that in the control group，while the rest were significantly lower than those in the control group（P<0.05）. 2）The SIRT1/AMPK，MDA and SOD between the 2 groups before the treatment were comparable（P>0.05）.After the treatment in both groups，the MDA was decreased significantly and the SOD was increased significantly，while the SIRT1 and AMPK in the observation group were significantly higher than those in the control group（P<0.05）.However，the difference of the SIRT1/AMPK in the control group was not significant before and after the treatment（P>0.05）.After the treatment，the SIRT1，AMPK and SOD in the observation group were significantly higher than those in the control group，and the MDA was significantly lower than that in the control group（P<0.05）. 3）There were comparable differences in IL-6，IL-8，TNF-α and CRP between the 2 groups before the treatment（P>0.05）.After the treatment，the levels of IL-6，IL-8，TNF-α and CRP in the 2 groups were significantly lower than those before the treatment（P<0.05），and the above indexes in the observation group after the treatment were significantly lower than those in the control group（P<0.05）. 4）Before the treatment，there were comparable differences in fatigue，palpitation and shortness of breath，dizziness and tinnitus and spontaneous sweating between the 2 groups（P>0.05）.After the treatment，the above indexes of the 2 groups were significantly lower than those before the treatment（P<0.05）.After the treatment，the above indexes of the observation group were significantly lower than those of the control group（P<0.05）. 5）There was no significant difference in the safety ratio between the 2 groups（P>0.05）.Conclusion：Xiaoke Formula can improve the SIRT1/AMPK pathway by inhibiting oxidative stress reaction and reducing the release of DN oxygen free radicals，thus to achieve multi-stage treatment and improve the efficacy.

Key Words Xiaoke Formula; Diabetic nephropathy; Inflammatory response; Efficacy; SIRT1/AMPK pathway; Oxidative stress; Blood sugar; Blood lipid; Renal function

中圖分類號(hào)：R289.5;R587 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A doi：10.3969/j.issn.1673-7202.2019.07.021

糖尿病是指由胰島素分泌不足或靶組織細(xì)胞對(duì)胰島素敏感性下降，引起糖類、脂肪和蛋白等代謝紊亂綜合征，糖尿病腎?。―iabetic Nephropathy，DN）是糖尿病最常見的微血管并發(fā)癥，其病理改變表現(xiàn)為腎小球肥大，腎小球基底膜增厚，以腎小球系膜區(qū)的細(xì)胞外基質(zhì)積聚，最終導(dǎo)致彌漫性或結(jié)節(jié)性腎小球硬化，出現(xiàn)蛋白尿和腎功能減退等。目前DN已死亡糖尿病死亡主要并發(fā)癥，DN演變和發(fā)病年齡、病程長(zhǎng)短、代謝紊亂和病情控制程度等相關(guān)。在治療上西醫(yī)缺乏有效療法，主要是嚴(yán)格控制血糖、降壓和飲食療法等，但這些方法僅能控制病情進(jìn)展，一旦出現(xiàn)腎臟損害，出現(xiàn)持續(xù)性蛋白尿，則難以逆轉(zhuǎn)，最終出現(xiàn)終末期腎功能衰竭，需要透析和腎移植[1-2]。中醫(yī)近些年對(duì)DN病因病機(jī)、辨證論治和治則治法均取得豐碩成果，其通過多途徑、作用于多個(gè)環(huán)節(jié)或多靶點(diǎn)從而實(shí)現(xiàn)提高療效。中醫(yī)將此病歸屬為“腎消”“消渴病”范疇，認(rèn)為其發(fā)生發(fā)展和脾腎緊密相關(guān)，腎中陽氣不足、水濕困脾所致。目前多數(shù)醫(yī)家認(rèn)為DN乃腎虛致病，腎中陽氣衰微致使蒸騰氣化于上，陽無陰則不降，陰無陽則不升，上下不交，則五臟難以濡養(yǎng)，谷氣盡下為小便，故治療上以消渴方主之。遵循“法隨證立”“方從法出”原則，結(jié)合“熱盛于內(nèi)，陰虛于下”原則，采用溫腎運(yùn)脾、活血通絡(luò)方治療[3]。本研究采用消渴方治療DN，取得較好療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017年1月至2018年1月中山市小欖人民醫(yī)院收治符合納入條件糖尿病腎病患者122例作為研究對(duì)象，按照就診順序編號(hào)隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組，每組61例。2組患者性別、年齡、病程、DN病程、空腹血糖、并發(fā)癥等一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。見表1。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)參考1999年WHO頒布的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行，DN診斷標(biāo)準(zhǔn)參考Mogensen診斷分期標(biāo)準(zhǔn)，即有確切糖尿病病史，排除其他原因引起的腎損害，尿蛋白排泄率>200 μg/min，蛋白尿>0.5 g/24 h。中醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)參考《中醫(yī)內(nèi)科病證診斷療效標(biāo)準(zhǔn)》中消渴病名，證型為氣陰兩虛證，主癥為倦怠乏力、心悸氣短、頭暈耳鳴、自汗;次癥為面色白、心煩失眠、遺精早泄、口渴喜飲，舌淡紅，少苔，脈濡細(xì)[4-5]。

1.3 納入標(biāo)準(zhǔn) 1）符合以上診斷標(biāo)準(zhǔn)者;2）年齡30～80歲;3）DN早中期者;4）患者簽署知情同意書;5）無其他系統(tǒng)嚴(yán)重基礎(chǔ)疾病;6）獲得醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn);7）依從性好，對(duì)治療藥物不過敏。

1.4 排除標(biāo)準(zhǔn) 1）近4周有糖尿病酮癥、酮癥酸中毒、嚴(yán)重感染;2）合并心力衰竭、心腦肝肺等器官原發(fā)性疾病者;3）不符合以上納入標(biāo)準(zhǔn);4）精神疾病不能合作者;5）參與其他臨床試驗(yàn);6）對(duì)治療藥物過敏者;7）其他原因引起腎損害，如1型糖尿病、高血壓性、尿路感染等引起的腎損害。

1.5 脫落與剔除標(biāo)準(zhǔn) 1）相關(guān)資料不全，影響療效或安全性判斷者;2）依從性差，無法判斷療效者。

1.6 治療方法 2組均予常規(guī)西醫(yī)治療，如糖尿病知識(shí)教育，合理糖尿病飲食，適當(dāng)運(yùn)動(dòng)，控制原發(fā)疾病如血壓、血糖和血脂等，監(jiān)測(cè)空腹血糖和餐后2 h血糖，合并感染者選擇敏感抗菌藥物。如口服美托洛爾（上海信誼百路達(dá)藥業(yè)有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H31021417）12.5 mg，2次/d;波立維（賽諾菲（杭州）制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字J20130083）75 mg，1次口服。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用消渴方治療，藥物組成有天花粉30 g、黃連10 g、黨參15 g、葛根15 g、麥冬6 g、黃芪30 g、女貞子10 g、五味子5 g。將以上藥物混勻后取水800 mL，煎煮成汁400 mL，分早晚2次服完，連續(xù)治療8周。另外隨癥加減：血壓高加鉤藤、天麻各10 g;水腫明顯加車前子、蒼術(shù)各10 g;納呆加焦三仙10 g;血脂高加草決明10 g;煩渴不止加人參、烏梅各10 g;蛋白尿加益母草、鹿角霜各10 g;陽虛明顯加淫羊藿、菟絲子、補(bǔ)骨脂各10 g。

1.7 觀察指標(biāo) 觀察2組治療前、治療后在糖化血紅蛋白（HbA1c）、24 h尿蛋白定量（Upro）、血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、總膽固醇（TC）、載脂蛋白A（ApoA）、載脂蛋白B（ApoB）、三酰甘油（TG）水平變化并比較;觀察2組治療前、治療后SIRT1、AMPK、丙二醇（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）水平變化并比較;觀察治療前、治療后白細(xì)胞介素-6（IL-6）、IL-8、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、C反應(yīng)蛋白（CRP）水平變化并比較;觀察2組治療前、治療后癥狀積分倦怠乏力、心悸氣短、頭暈耳鳴、自汗變化并比較;治療結(jié)束后進(jìn)行安全性評(píng)定[6]。

血糖血脂和腎功能指標(biāo)評(píng)價(jià)：觀察治療前、治療后HbA1c、Upro、Scr、BUN、TC、ApoA、ApoB、TG水平變化并比較。清晨空腹抽取靜脈血4 mL，離心后取上層血清，在-20 ℃冰箱下保存，應(yīng)用全自動(dòng)生化檢測(cè)儀器進(jìn)行檢測(cè)Upro、Scr、BUN、TC、ApoA、ApoB、TG，試劑盒嚴(yán)格按照說明書進(jìn)行，檢測(cè)方法為酶聯(lián)免疫吸附法，色譜法檢測(cè)HbA1c。

SIRT1/AMPK通路等指標(biāo)評(píng)價(jià)：觀察治療前、治療后SIRT1/AMPK、MDA、SOD水平變化并比較。取腎臟活檢組織在碎冰中研磨，裂解后提取總蛋白，采用化學(xué)免疫印跡法檢測(cè)SIRT1、AMPK蛋白定量表達(dá)情況[7]?？崭钩槿§o脈血5 mL，3 000 r/min離心，提取血漿，采用分光光度計(jì)進(jìn)行檢測(cè)，全自動(dòng)生化儀器由上海日立醫(yī)療器械有限公司提供。

氧化應(yīng)激指標(biāo)評(píng)價(jià)：觀察治療前、治療后IL-6、IL-8、TNF-α、CRP水平變化并比較。清晨空腹抽取靜脈血4 mL，離心后取上層血清，在-20 ℃冰箱下保存，應(yīng)用全自動(dòng)生化檢測(cè)儀器進(jìn)行檢測(cè)[8]，試劑盒嚴(yán)格按照說明書進(jìn)行，檢測(cè)方法為酶聯(lián)免疫吸附法和免疫比濁法。

癥狀積分比較：觀察2組治療前、治療后在癥狀積分倦怠乏力、心悸氣短、頭暈耳鳴、自汗變化并比較，按照癥狀無、輕度、中度、重度分別計(jì)為0分、2分、4分、6分，分?jǐn)?shù)越高則癥狀越重，療效越差。

藥物不良反應(yīng)監(jiān)測(cè)：治療過程中進(jìn)行血液指標(biāo)和心電圖、胸片等安全性指標(biāo)觀察，將不良反應(yīng)分成4個(gè)等級(jí)，分別為Ⅰ級(jí)、Ⅱ級(jí)、Ⅲ級(jí)、Ⅳ級(jí)，級(jí)別越高則不良反應(yīng)越重，Ⅱ級(jí)以下無需干預(yù)[9]。

1.8 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)數(shù)資料用百分率表示，行χ2檢驗(yàn)。計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，本研究所有數(shù)據(jù)均符合正態(tài)分布，用t檢驗(yàn)。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組患者血糖、血脂和腎功能指標(biāo)比較 治療前2組BUN、Scr、HbA1c、Upro、TC、ApoA、ApoB、TG比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），治療后2組BUN、Scr、HbA1c、Upro、TC、ApoB、TG較治療前均顯著下降，ApoA較治療前顯著升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），治療后觀察組ApoA顯著高于對(duì)照組，余均顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表2。

2.2 2組患者SIRT1/AMPK通路等指標(biāo)比較 治療前2組SIRT1/AMPK、MDA、SOD比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），治療后2組MDA較治療前均顯著下降，SOD較治療前均顯著升高，而觀察組在SIRT1、AMPK水平上顯著高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），而對(duì)照組SIRT1/AMPK治療前、治療后比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），治療后觀察組SIRT1、AMPK、SOD顯著高于對(duì)照組、MDA顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表3。

2.3 2組患者氧化應(yīng)激指標(biāo)比較 治療前2組IL-6、IL-8、TNF-α、CRP比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），治療后2組IL-6、IL-8、TNF-α、CRP較治療前均顯著下降，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），治療后觀察組以上指標(biāo)均顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表4。

2.4 2組患者癥狀積分比較治療前2組倦怠乏力、心悸氣短、頭暈耳鳴、自汗比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），治療后2組以上指標(biāo)較治療前均顯著下降，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），治療后觀察組以上各指標(biāo)均顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表5。

2.5 2組患者不良反應(yīng)比較 2組患者不良反應(yīng)比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。見表6。

3 討論

DN歸屬為中醫(yī)“消渴”“水腫”等范疇，其基本病機(jī)為氣陰兩虛，消渴日久燥熱傷陰，陰損及陽為基本病機(jī)。而這牽連臟腑為肺脾腎，脾為后天之本，脾胃虛弱則運(yùn)化乏源，生化乏源，清氣不升，則頭暈等不適;腎氣虧虛封藏之本失權(quán)，則膀胱開合失司;陰損及陽，脾陽虛衰則水濕運(yùn)化乏源，水濕內(nèi)停腎陽虛衰則發(fā)為水腫;脾為生痰之源，脾虛無力則痰濕內(nèi)生，氣機(jī)不利，無力推動(dòng)血行，則氣虛血瘀。故在治療上要益氣養(yǎng)陰、活血化瘀[10-11]。

在本次消渴方中，以黨參、黃芪為君藥，黨參補(bǔ)中益氣、黃芪補(bǔ)氣升陽。兩者結(jié)合能補(bǔ)益肺脾之氣，能達(dá)到生津養(yǎng)血，氣陰雙補(bǔ);以天花粉、女貞子、黃連、葛根為臣藥，天花粉清熱生津，黃連清熱解毒;葛根生津止渴、升陽止瀉，女貞子補(bǔ)益肝腎真陰;以麥冬、五味子為佐藥，麥冬養(yǎng)陰潤(rùn)肺、益胃生津、清心除煩，五味子酸甘斂陰，益氣生津補(bǔ)腎。其配合黃連能酸苦共伍，泄熱毒、斂氣陰[12-13];故全方能益氣養(yǎng)陰、化痰活血作用。該方能體現(xiàn)酸苦以降糖，釜底抽薪以清熱源，活血通絡(luò)以防變，辛苦開以調(diào)暢氣機(jī)[14]?，F(xiàn)代藥理學(xué)認(rèn)為，黃芪多糖能調(diào)節(jié)免疫、抗氧化、抑制致纖維化因子，能減緩細(xì)胞外基質(zhì)積聚，改善DN腎小球硬化癥[15];黨參能降低DN血糖血脂，減輕腎臟病理改變;地黃多糖能顯著抑制SIRT1通路激活，抑制氧化應(yīng)激，且地黃配伍黃芪能有效抑制糖基化產(chǎn)物積聚;五味子在提高免疫力同時(shí)也能減輕炎性物質(zhì)推積;天花粉能清除氧自由基釋放，能抑制血小板聚集。改善微循環(huán);麥冬能調(diào)節(jié)血管內(nèi)皮細(xì)胞功能，能改善血液流變學(xué)，減輕腎小球硬化和間質(zhì)纖維化[16]。

AMPK是細(xì)胞內(nèi)能量感受器，能產(chǎn)生代謝反應(yīng)產(chǎn)物從而維持表現(xiàn)生存，而AMP是一個(gè)反映細(xì)胞內(nèi)能量指標(biāo)，AMPK激活后能維持細(xì)胞能量平衡，在開啟分解代謝時(shí)關(guān)閉合成途徑，其對(duì)DN主要是依賴鈣調(diào)蛋白蛋白酶激酶β激活，其能減輕胰島素抵抗和增加糖代謝，能被二甲雙胍激活[17]。報(bào)道稱，SIRT1編碼蛋白質(zhì)是一種依賴煙酰胺腺嘌呤二核甘酸的脫乙?；福籒AD+激活后可使得蛋白去乙?；痆18]，該物質(zhì)能通過炎性反應(yīng)遞質(zhì)如白細(xì)胞介素等蛋白表達(dá)從而對(duì)抗腎損害。SOD為抗氧化酶，能敏感反映體內(nèi)氧自由基清除力，其能通過降低體內(nèi)超氧陰離子自由基量達(dá)到減輕組織損傷作用，維持體內(nèi)平衡。而MDA和機(jī)體脂質(zhì)過氧化有關(guān)，西醫(yī)治療DN關(guān)鍵是降低腎小球內(nèi)壓，提高基底膜屏障作用[19]。結(jié)果顯示，運(yùn)用消渴方治療DN后，在SIRT1/AMPK水平均升高，這可能和該通路能持續(xù)性氧化應(yīng)激反應(yīng)致使腎損傷代謝記憶效應(yīng)，加上該方養(yǎng)陰活血能改善高糖經(jīng)SIRT1對(duì)AMPK活性持續(xù)性抑制，從而降低氧化酶活性，減輕氧化應(yīng)激，緩解代謝記憶，故能調(diào)整血糖和微循環(huán)[20]。這點(diǎn)在本結(jié)果中得到充分體現(xiàn)，經(jīng)治療后在血糖、血脂和腎功能上均得到顯著改善，炎性反應(yīng)遞質(zhì)得到抑制，且安全性高，可見消渴方能多個(gè)環(huán)節(jié)著手，通過AMPK/SIRT1通路實(shí)現(xiàn)靶點(diǎn)治療。

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（2018-12-29收稿 責(zé)任編輯：楊覺雄）