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      Stanford A型急性主動(dòng)脈夾層合并新發(fā)腦梗死的影像學(xué)特征及預(yù)后

      2020-02-10 03:45:44弓文清劉艷周玲劉珍魏夢(mèng)綺鄭敏娟
      關(guān)鍵詞:主動(dòng)脈弓額葉基底節(jié)

      弓文清,劉艷,周玲,劉珍,魏夢(mèng)綺,鄭敏娟*

      1.空軍軍醫(yī)大學(xué)西京醫(yī)院超聲醫(yī)學(xué)科,陜西西安 710032;2.空軍軍醫(yī)大學(xué)西京醫(yī)院放射科,陜西西安 710032; *通訊作者 鄭敏娟 zhengmj@fmmu.edu.cn

      Stanford A 型急性主動(dòng)脈夾層(acute aortic dissection,AAD)是一類危重大血管疾病。部分患者以突發(fā)昏迷或其他神經(jīng)系統(tǒng)癥狀起病,并不出現(xiàn)典型的胸背痛癥狀,病情更加兇險(xiǎn)且極易誤診[1-2]。據(jù)國(guó)際主動(dòng)脈夾層注冊(cè)中心(IRAD)統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)顯示,AAD 患者腦梗死的發(fā)病率接近6%,嚴(yán)重影響患者的預(yù)后[3-4]。因此,進(jìn)一步了解AAD 合并腦梗死患者的影像學(xué)特征非常重要。本課題組前期研究發(fā)現(xiàn)AAD 合并腦梗死患者與主動(dòng)脈弓部分支累及密切相關(guān),頸動(dòng)脈多普勒證實(shí)弓部血管受累可導(dǎo)致入顱血流量明顯減低,超聲評(píng)估入顱血流量(頸內(nèi)動(dòng)脈與椎動(dòng)脈)變化可預(yù)警新發(fā)腦梗死的發(fā)生[5]。然而,AAD 合并腦梗死患者的預(yù)后、好發(fā)部位分布、梗死體積變化與分支累及是否相關(guān)等均尚未明確。本研究以上述問(wèn)題為切入點(diǎn),進(jìn)一步探討AAD 合并腦梗死患者的影像學(xué)特征及預(yù)后,為臨床診治提供參考依據(jù)。

      1 資料與方法

      1.1 研究對(duì)象 連續(xù)收集2016 年5 月—2017 年2 月空軍軍醫(yī)大學(xué)西京醫(yī)院急診收入并轉(zhuǎn)心外科治療的45 例急性AAD 患者的超聲心動(dòng)圖、頸部血管超聲及臨床資料,所有病例均經(jīng)過(guò)CT 血管成像(CTA)及超聲確診,手術(shù)前行頭顱MRI 檢查確認(rèn)有無(wú)新發(fā)腦梗死。

      分組依據(jù):①根據(jù)夾層是否累及主動(dòng)脈弓分支血管分為累及組及未累及組;②根據(jù)患者生存狀況分為存活組與死亡組。

      納入標(biāo)準(zhǔn):CTA 與超聲確診為AAD 患者,擴(kuò)散加權(quán)成像(DWI)呈高信號(hào)。排除AAD 合并陳舊性腦梗死患者。

      1.2 儀器與方法 超聲檢查主動(dòng)脈弓部分支:采用Philips iU 22 彩色多普勒超聲儀,L9-3 血管探頭(頻率3.0~9.0 MHz)及心臟探頭S5-1(1~5 MHz)。受檢者取平臥位或側(cè)臥位,充分暴露頸部及心前區(qū)。連接心電圖并記錄血壓。記錄和觀察心臟各切面及頸部血管長(zhǎng)短軸,彩色多普勒評(píng)估心功能及血流速度等參數(shù)。

      1.3 頭顱MRI 檢查 采用西門子1.5T 或3.0T MR儀,患者取仰臥位,使用頭顱線圈,囑患者在檢查過(guò)程中保持靜止?fàn)顟B(tài),檢查過(guò)程中嚴(yán)禁晃動(dòng)頭部,對(duì)所有患者的頭部進(jìn)行SE 或快速SE 序列多層面掃描,主要包括T1WI、T2WI、FLAIR 等序列及DWI 檢查,所有患者從發(fā)病時(shí)間至MR 檢查時(shí)間為3 h~3 d。根據(jù)Pullicino 公式[6]計(jì)算腦梗死體積。

      1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 21.0 軟件,計(jì)量資料以±s表示,組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料組間比較采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

      2 結(jié)果

      2.1 研究對(duì)象臨床特征 共納入AAD 合并腦梗死患者45 例,其中男35 例,年齡(54.5±1.6)歲,高血壓患者占62.2%,33.3%的患者合并神經(jīng)癥狀或肢體障礙(表1)。

      2.2 AAD 合并腦梗死患者主動(dòng)脈分支血管累及特征 45 例AAD 合并腦梗死患者中,32 例(71.1%)夾層累及主動(dòng)脈弓分支血管,主要受累血管為無(wú)名動(dòng)脈(66.7%)和右頸總動(dòng)脈(53.3%)。其中40.0%的患者主動(dòng)脈弓分支繼發(fā)夾層合并血栓(表1,圖1)。

      2.3 AAD 患者腦梗死灶部位及大小 AAD 患者腦梗死以多發(fā)灶為主(73.3%,33/45),45 例患者共出現(xiàn)149 處梗死灶,右側(cè)79 處(53.0%),左側(cè)70 處(47.0%),兩側(cè)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。病灶最好發(fā)于基底節(jié)區(qū)(21.5%,32/149),其次以額葉(16.8%,25/149)、頂葉(16.8%,25/149)、側(cè)腦室旁(16.1%,24/149)(χ2=93.121,P<0.01)。腦梗死灶平均體積為(0.7±0.1)cm3,累及組和未累及組腦梗死灶體積差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05,表2、圖2)。

      表1 45 例AAD 合并腦梗死患者一般資料及弓部血管累及情況[例(%)]

      圖1 A 型主動(dòng)脈夾層(AAD)主動(dòng)脈弓部分支累及超聲圖像。A. AAD 升主動(dòng)脈內(nèi)撕脫內(nèi)膜(箭);B.右頸總動(dòng)脈繼發(fā)夾層撕脫內(nèi)膜(箭);C.右頸總動(dòng)脈夾層合并血栓(TH)

      2.4 AAD 合并腦梗死患者死亡及預(yù)后 45 例AAD 患者中,8 例確診后放棄治療(其中未累及組1 例,累及組7 例)。37 例患者經(jīng)Chi-square 檢驗(yàn)分析兩組圍術(shù)期死亡率,結(jié)果顯示累及組病死率為60.0%(15/25),高于未累及組的25.0%(3/12),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.046)。

      住院治療的37 例AAD 患者分為死亡組和存活組,與存活組比較,死亡組的平均梗死灶范圍較大[(1.18±0.25)cm3比(0.54±0.12)cm3,P=0.014];腦梗死病灶數(shù)目較多(4.40±0.53 比3.00±0.33,P=0.025);死亡組額葉、基底節(jié)區(qū)的梗死灶數(shù)目較多(P<0.05)(表2、3)。

      3 討論

      急性AAD 是致命的血管急癥,24 h 病死率高達(dá)25%[7]。本課題組前期研究表明,隨著升主動(dòng)脈夾層撕裂內(nèi)膜延伸,弓部分支血管受累的幾率增加,腦供血不足,腦梗死的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)也隨之增加[5]。近年研究報(bào)道AAD 是腦梗死的高危因素,應(yīng)引起臨床重視[8-10]。

      本研究結(jié)果顯示,AAD 合并腦梗死患者以中年男性多見,該群體中主動(dòng)脈弓部分支累及率高達(dá)71.1%,最易受累的是無(wú)名動(dòng)脈(66.7%)和右頸總動(dòng)脈(53.3%),是主動(dòng)脈弓部最靠近心臟的分支血管,與易損斑塊的好發(fā)部位一致,可能與解剖和血流流場(chǎng)壓力分布有關(guān)。主動(dòng)脈突發(fā)夾層引起弓部血流急劇變化,對(duì)入顱血流量的影響首當(dāng)其沖,這一現(xiàn)象已得到證實(shí)[5]。

      表2 45 例AAD 合并腦梗死患者149 處梗死部位及體積

      圖2 AAD 合并腦梗死患者梗死灶部位。A~C 分別為左側(cè)基底節(jié)區(qū)、右側(cè)頂葉、右側(cè)額葉腦梗死灶(箭)

      表3 AAD 合并腦梗死患者124 處梗死部位分布及數(shù)目

      頭顱MRI 檢查顯示,多數(shù)患者為多發(fā)病灶,雙側(cè)半球腦梗死部位可見于額葉、頂葉、枕葉、顳葉、側(cè)腦室旁、基底節(jié)區(qū)、小腦等,最好發(fā)于基底節(jié)區(qū)(21.5%)。分析AAD 夾層合并腦梗死可能的發(fā)病機(jī)制為,①血流動(dòng)力性梗死:AAD 患者主動(dòng)脈弓部分支累及,腦血流頻譜異常,腦供血不足,故出現(xiàn)血流動(dòng)力學(xué)梗死-分水嶺區(qū)皮質(zhì)下型(側(cè)腦室旁、基底節(jié)區(qū))梗死[11]。②栓塞性梗死:部分AAD 患者頸總動(dòng)脈或頸內(nèi)動(dòng)脈顱外段繼發(fā)夾層合并血栓,破損的內(nèi)中膜導(dǎo)致遠(yuǎn)端腦血管栓塞發(fā)生,從而出現(xiàn)皮質(zhì)及小腦多發(fā)性梗死,特別是小腦、枕葉、顳葉內(nèi)下部梗死。

      通過(guò)比較不同組別患者腦梗死體積發(fā)現(xiàn),盡管AAD 合并腦梗死患者的平均梗死灶體積并不大且無(wú)明顯差異,但弓部分支累及組患者的圍術(shù)期病死率仍高于未累及組(60.0%比25.0%,P=0.046),提示主動(dòng)脈弓部分支累及是AAD 合并腦梗死患者圍術(shù)期死亡的危險(xiǎn)因素,與本課題組前期研究結(jié)果一致[12]。

      比較存活與死亡患者梗死灶大小、梗死灶數(shù)目及梗死灶不同部位的發(fā)生率,發(fā)現(xiàn)死亡患者的腦梗死病灶大小、數(shù)目顯著高于存活組,且額葉、基底節(jié)區(qū)的梗死灶數(shù)目較多,提示梗死范圍越大,部位越兇險(xiǎn),病灶數(shù)目越多,死亡風(fēng)險(xiǎn)越高。因此,臨床確診ADD后,需行頸部血管超聲檢查,如合并主動(dòng)脈弓部分支異常者,必須提高警惕,及時(shí)采取手術(shù)及相應(yīng)措施,預(yù)防腦梗死發(fā)生或范圍擴(kuò)大,降低死亡率,改善患者的預(yù)后。

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