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噪音每增5分貝，心血管患病風(fēng)險(xiǎn)升3成

長期被噪音煩擾不利于身體健康，但人們很少會(huì)將其與心血管疾病聯(lián)系在一起，科學(xué)家對(duì)于噪音與心血管疾病的關(guān)聯(lián)機(jī)制一直也不甚了解。美國一研究小組最新研究證明，長期暴露于噪音會(huì)導(dǎo)致炎癥、血管損傷和心臟病。他們近日在《歐洲心臟雜志》上發(fā)表研究報(bào)告稱，與壓力相關(guān)的大腦中樞，尤其是杏仁核，可能是噪聲觸發(fā)并導(dǎo)致疾病變化的渠道。

在該項(xiàng)研究中，美國馬薩諸塞州總醫(yī)院、西奈山伊坎醫(yī)學(xué)院等機(jī)構(gòu)研究人員組成的研究小組，使用18F-氟脫氧葡萄糖正電子發(fā)射斷層成像/計(jì)算機(jī)斷層成像，研究了498名成年人的大腦和動(dòng)脈，并對(duì)他們進(jìn)行了5年的隨訪，以了解較高噪音暴露水平與主要不良心血管事件的關(guān)系。在醫(yī)學(xué)上，主要不良心血管事件通?？s寫為“MACE”，主要包括心肌梗死、嚴(yán)重胸痛、中風(fēng)、心力衰竭等。

研究結(jié)果顯示，在平均4年的時(shí)間里，498名受試者中有40名經(jīng)歷過MACE。研究人員分析后發(fā)現(xiàn)，較高的噪音暴露與MACE密切相關(guān)，環(huán)境噪聲每增加5分貝，心臟病、中風(fēng)或其他心血管疾病事件的風(fēng)險(xiǎn)會(huì)增加34%。即使考慮到心血管疾病的其他潛在風(fēng)險(xiǎn)因素，噪聲水平和MACE之間的關(guān)聯(lián)仍然很強(qiáng)。更重要的是，研究人員確認(rèn)了將噪音與人類心血管疾病聯(lián)系起來的神經(jīng)生物學(xué)機(jī)制。研究表明，較高的噪聲暴露水平會(huì)導(dǎo)致杏仁核代謝活性及動(dòng)脈炎癥的增加，而動(dòng)脈炎癥往往是心血管疾病的始動(dòng)因素和早期表現(xiàn)。

研究人員表示，人們應(yīng)該重視居所處于噪音環(huán)境所帶來的風(fēng)險(xiǎn)，那些可能患心血管疾病的人更應(yīng)小心。而他們新發(fā)現(xiàn)的神經(jīng)生物學(xué)機(jī)制則值得在未來更廣泛人群中進(jìn)行更進(jìn)一步的評(píng)估。

補(bǔ)充酮酯或可對(duì)抗阿爾茨海默病

美國神經(jīng)科學(xué)學(xué)會(huì)期刊《神經(jīng)科學(xué)雜志》近日刊發(fā)的一項(xiàng)小鼠模型研究表明，一種保護(hù)性蛋白水平降低，會(huì)導(dǎo)致阿爾茨海默病小鼠的抑制性中間神經(jīng)元——GABA能神經(jīng)元數(shù)量減少，進(jìn)而造成小鼠神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)活動(dòng)異常，而通過飲食干預(yù)手段補(bǔ)充酮酯，則有助于恢復(fù)該蛋白水平，抑制小鼠神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)活躍度，并降低死亡率。

線粒體功能受損和神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)活動(dòng)異常，是阿爾茨海默病發(fā)病機(jī)制中的重要早期事件，但線粒體的改變是如何導(dǎo)致神經(jīng)元回路異?；顒?dòng)的，目前尚不清楚。此次，美國國立衛(wèi)生院的研究人員通過小鼠模型研究，檢查了線粒體去乙?；?（SIRT3）——一種維持線粒體功能并保護(hù)神經(jīng)元的蛋白，在阿爾茨海默病發(fā)病機(jī)理中的作用。

在研究中，研究人員通過基因工程降低了阿爾茨海默病小鼠的SIRT3水平。他們發(fā)現(xiàn)，與對(duì)照組小鼠相比，SIRT3單倍劑量不足的小鼠，其大腦皮層中的GABA能神經(jīng)元喪失得更嚴(yán)重，它們的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)更易過度興奮，癲癇發(fā)作更為劇烈，死亡率也更高。但在給這些小鼠喂食了富含酮酯的食物后，它們的SIRT3水平會(huì)有所上升，癲癇發(fā)作的次數(shù)明顯減少，死亡率也有所降低。

研究人員指出，GABA能神經(jīng)元在抑制大腦神經(jīng)活動(dòng)方面發(fā)揮著重要作用，而通過保護(hù)線粒體功能，SIRT3可以降低阿爾茨海默病小鼠腦內(nèi)β-淀粉樣蛋白對(duì)該神經(jīng)元的影響。他們的研究表明，SIRT3水平降低，會(huì)加重阿爾茨海默病小鼠GABA能神經(jīng)元的喪失，導(dǎo)致其神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)過度興奮，而通過攝入富含酮酯食品增加SIRT3水平，則可能是保護(hù)GABA能神經(jīng)元并延緩阿爾茨海默病進(jìn)展的一種有效干預(yù)手段。

超長壽者攜帶特殊T細(xì)胞

日本理化學(xué)研究所生命醫(yī)科學(xué)研究中心和慶應(yīng)義塾大學(xué)醫(yī)學(xué)部一個(gè)聯(lián)合研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，超長壽者（110歲以上）的血液中攜帶很多“CD4陽性殺傷性T細(xì)胞”。這一發(fā)現(xiàn)有助理解免疫與衰老和長壽之間的關(guān)系，從而為預(yù)防免疫性衰老、延長健康壽命作出貢獻(xiàn)。

此次，研究團(tuán)隊(duì)直接采集了7名110歲以上的超長壽者和5名50～80歲老人的血液，從細(xì)胞水平解析了血液中的免疫細(xì)胞構(gòu)成。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，與50～80歲的人相比，在超長壽者的血液中，相當(dāng)于免疫系統(tǒng)指揮塔的T細(xì)胞的構(gòu)成發(fā)生了顯著變化，尤其是通常只少量存在的CD4陽性殺傷性T細(xì)胞，在超長壽者血液中的存在比例很高。另外，團(tuán)隊(duì)還發(fā)現(xiàn)，具備特定類型受體的T細(xì)胞發(fā)生了克隆性增殖。

T細(xì)胞主要有兩種亞型，分別是幫助其他免疫細(xì)胞的“CD4陽性輔助T細(xì)胞”和殺死癌細(xì)胞等的“CD8陽性殺傷性T細(xì)胞”。而本次研究發(fā)現(xiàn)，超長壽者攜帶的殺傷性T細(xì)胞不僅有普通的CD8陽性殺傷性T細(xì)胞，還包含大量人類血液中本應(yīng)很少存在的“CD4陽性殺傷性T細(xì)胞”。另外，對(duì)其他研究團(tuán)隊(duì)公開的20～70多歲人群的血液數(shù)據(jù)進(jìn)行分析也發(fā)現(xiàn)，具備這種特征的T細(xì)胞非常少，所以CD4陽性殺傷性T細(xì)胞在超長壽者體內(nèi)呈特異性增加。

殺滅幽門螺桿菌有了新方案

近日，南京醫(yī)科大學(xué)研究人員合成一種新型化合物，對(duì)幽門螺桿菌具有良好的抑制作用，且不易產(chǎn)生耐藥性，目前已取得國家專利。

據(jù)南京醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院畢洪凱教授介紹，幽門螺桿菌是導(dǎo)致胃癌的“元兇”之一，人類是其唯一自然宿主，它不易被胃酸殺滅，目前通常使用抗生素對(duì)付幽門螺桿菌，但長期使用會(huì)使菌株出現(xiàn)耐藥性，破壞胃腸道菌群平衡，產(chǎn)生一系列副作用。

“我們的思路是研發(fā)新型抗菌藥物，以減少抗生素使用?！碑吅閯P說，課題組合成了一種亞麻酸鋅小分子化合物，目前，這種化合物經(jīng)過體內(nèi)體外抑菌效果、胃黏膜組織病理修復(fù)、炎癥因子調(diào)控、細(xì)胞和臟器損傷評(píng)價(jià)等研究，發(fā)現(xiàn)其能夠有選擇地殺滅幽門螺桿菌，不易產(chǎn)生耐藥性，安全性高，具備研發(fā)潛力。

熒光+混合輻射可治療口腔白斑

近日，俄羅斯國立核能研究大學(xué)莫斯科物理工程學(xué)院開發(fā)出一種借助混合輻射和熒光的方法，可治療口腔白斑。

熒光診斷和光動(dòng)力療法為：在紗布團(tuán)添加感光物質(zhì)的溶液，敷在腫瘤部位2～3個(gè)小時(shí)，然后，利用混合輻射（來自于短波強(qiáng)力光脈沖和柔和紅色發(fā)光二極管）影響機(jī)體病變部分，導(dǎo)致溶解在機(jī)體組織內(nèi)的氧氣活化，轉(zhuǎn)入新的分子狀態(tài)，擁有強(qiáng)氧化性，開始破壞病理學(xué)組織的細(xì)胞。此外，這種氧氣還為激活免疫力創(chuàng)造了良好條件。

“利用光動(dòng)力療法治療口腔白斑已經(jīng)證明有效，有助于保存器官，在700多名患者身上得到了驗(yàn)證。”莫斯科物理工程學(xué)院激光微技術(shù)、納米技術(shù)和生物技術(shù)教研室代主任維克托·洛謝諾夫說，新技術(shù)還可用于預(yù)防腫瘤惡變。

目前，研究人員正在完善對(duì)病變組織施加激光影響的最佳技術(shù)方法，這有助于及時(shí)改變治療戰(zhàn)術(shù)，避免對(duì)器官輻射過度或者輻射不足。