王鑫
(長春市雙陽區(qū)醫(yī)院,吉林 長春 130600)
對于房顫來說,是心房顫動的簡稱,屬于最常見的一種心律失常,是因心房主導(dǎo)折返環(huán)導(dǎo)致許多小折返環(huán)出現(xiàn)進而引發(fā)的一種房律紊亂,該病在大多數(shù)的器質(zhì)性心臟病患者中比較常見,存在心力衰竭、動脈栓塞等并發(fā)癥,而明顯增加血栓風(fēng)險、卒中風(fēng)險[1]。為探討在冠心病合并房顫患者中三聯(lián)抗栓治療的效果,選2017 年4 月至2018 年8 月在我院醫(yī)治的冠心病合并房顫患者(80 例)進行研究,研究具體為。
1.1 一般資料。選2017 年4 月至2018 年8 月在我院醫(yī)治的冠心病合并房顫患者(80 例)進行研究,隨機數(shù)表法分成甲組與乙組,甲組40 例,乙組40 例。甲組中男性29 例,女性11 例;患者年齡在39-80 歲,平均(58.19±1.34)歲;16 例患者是持續(xù)性房顫、24 例患者是陣發(fā)性房顫;心功能分級:23 例患者是Ⅲ級、17 例患者是Ⅱ級;患者冠心病病程在1-11年,平均(4.19±1.36)年。乙組中男性28 例,女性12 例;患者年齡在40-79 歲,平均(58.12±1.33)歲;25 例患者是持續(xù)性房顫、15 例患者是陣發(fā)性房顫;心功能分級:22 例患者是Ⅲ級、18 例患者是Ⅱ級;患者冠心病病程在1-10 年,平均(4.12±1.33)年。兩組資料比較,差異不明顯(P>0.05),可做對比。
1.2 方法。乙組二聯(lián)抗栓治療:每天75 mg 的硫酸氫氯吡格雷(國藥準字H20103577,蘇州天馬醫(yī)藥集團天吉生物制藥有限公司),每天100 mg 的阿司匹林腸溶片(國藥準字H20103712,維康醫(yī)藥集團沈陽延風(fēng)制藥有限公,50 mg/片)。甲組三聯(lián)抗栓治療:每天75 mg 的氯吡格雷,每天100 mg的阿司匹林,華法林鈉片(國藥準字H20084641,上海信誼藥廠有限公司,1 mg/片)的起始劑量是2.5 mg,根據(jù)實際情況調(diào)整華法林的使用劑量,確保國際標準化比值在2.0-3.0之間。
1.3 觀察指標。治療后,觀察兩組的不良心血管事件(靶血管再次血運重建、再發(fā)心肌梗死、死亡)、出血事件(不嚴重出血、嚴重出血)、血漿纖維蛋白原水平、血小板計數(shù)。
1.4 統(tǒng)計學(xué)分析。經(jīng)SPSS 22.0 軟件分析數(shù)據(jù),經(jīng)表示血漿纖維蛋白原水平、血小板計數(shù),行t 檢驗,經(jīng)(%)表示不良心血管事件、出血事件,行χ 2 檢驗,P<0.05 時,組間的差異存在統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 總結(jié)不良心血管事件。甲組不良心血管事件總發(fā)生率低于乙組,但差異不顯著(χ2=0.556,P=0.456),詳見表1。
表1 總結(jié)不良心血管事件[n(%)]
2.2 總結(jié)出血事件。甲組出血事件總發(fā)生率高于乙組,但差異不顯著(χ2=0.392,P=0.531),詳見表2。
表2 總結(jié)出血事件[n(%)]
2.3 總結(jié)血漿纖維蛋白原水平、血小板計數(shù)。甲組的血漿纖維蛋白原水平低于乙組,差異顯著(t=11.813,P=0.000)。甲組的血小板計數(shù)低于乙組,差異顯著(t=25.904,P=0.000),詳見表3。
表3 總結(jié)血漿纖維蛋白原水平、血小板計數(shù)
對于冠心病來說,其發(fā)病率比較高,在中老年人中比較常見,可致使患者的血流動力學(xué)出現(xiàn)改變、發(fā)生高血脂、血管內(nèi)壁平滑肌的功能失調(diào),致使患者處于血栓前狀態(tài),同時會明顯增加血液循環(huán)凝血因子的表達水平[2]。心房顫動提高栓塞、卒中、心力衰竭等發(fā)生的風(fēng)險,對患者生命產(chǎn)生嚴重的威脅。但是對非器質(zhì)性瓣膜性心房顫動患者來說,死亡、卒中等發(fā)生率的大幅度提升是因為抗栓藥物不規(guī)范服用導(dǎo)致的。臨床中 ,主要通過藥物療法對冠心病患者進行治療,而對于冠心病合并房顫患者來說,大都聯(lián)用華法林進行治療。隨著三聯(lián)抗栓療法的應(yīng)用,越來越多的報道指出:三聯(lián)抗栓療法可能會提高出血事件發(fā)生率和主要心血管不良事件發(fā)生率[3]。
在三聯(lián)抗栓治療中,主要是使用華法林、阿司匹林以及氯吡格雷等藥物,其中阿司匹林能阻斷花生四烯酸(血栓烷前體物質(zhì))的合成,還可抑制血小板的聚集,進而預(yù)防血栓形成;華法林屬于常用的一種抗凝藥物,可降低凝血功能,防止血栓形成;氯吡格雷能夠有效改善外周血流動力學(xué)。血漿纖維蛋白原存在凝血功能活性,同凝血過程存在一定聯(lián)系,血小板對于凝血、血栓、破損血管內(nèi)壁修復(fù)等存在重要的作用,所以在患者抗栓治療中,可監(jiān)測者兩種指標,間接評估血栓形成、出血等情況。
本次研究給予甲組冠心病合并房顫患者三聯(lián)抗栓療法,而給予乙組冠心病合并房顫患者二聯(lián)抗栓療法,從結(jié)果中發(fā)現(xiàn):甲組不良心血管事件總發(fā)生率低于乙組,但差異不顯著。甲組出血事件總發(fā)生率高于乙組,但差異不顯著。甲組的血漿纖維蛋白原水平低于乙組,差異顯著。甲組的血小板計數(shù)低于乙組,差異顯著。在黃艷梅[4]的《三聯(lián)抗栓治療在冠心病合并房顫患者中的合理應(yīng)用》中,給予對照組傳統(tǒng)二聯(lián)抗栓療法治療,給予觀察組三聯(lián)抗栓療法治療,結(jié)果是:治療后,觀察組的血小板計數(shù)(151.9±21.1)×109/L 少于對照組(304.3±10.4)×109/L,差異顯著(P<0.05);觀察組的血漿纖維蛋白原水平(2.4±1.2)g/L 少于對照組(5.5±1.3)g9/L,差異顯著(P <0.05)。總結(jié)兩組的出血、心臟不良事件、腦血管意外等不良事件發(fā)生情況,觀察組不良事件總發(fā)生率少于對照組,差異顯著(P <0.05),但是要注意三聯(lián)抗栓療法存在一定的出血風(fēng)險。兩組研究結(jié)果基本一致,均說明三聯(lián)抗栓療法在一定程度上會增加患者的出血風(fēng)險,并且使血漿纖維蛋白原水平、血小板計數(shù)下降,華法林屬于出血事件發(fā)生率增加的主要危險因素。所以,在臨床中要評估冠心病合并房顫患者的危險因素,確保不會提高主要心血管不良事件發(fā)生率的前提下,通過二聯(lián)抗栓治療來降低出血的風(fēng)險。如果不得不進行三聯(lián)抗栓治療,就要在治療中定期檢測國際化標準比值,同時把抗凝強度控制為2.0-2.5 之間,每天使用阿司匹林的劑量要在100 mg 以內(nèi),避免出血事件、心血管不良事件等發(fā)生。而且,三聯(lián)抗栓治療的出血并發(fā)癥同消化系統(tǒng)聯(lián)系比較密切,因此可給予患者質(zhì)子泵抑制劑,同氯吡格雷聯(lián)用可有效預(yù)防患者的消化道出血。要根據(jù)患者的實際情況制定抗栓策略,謹慎評估其出血風(fēng)險和血栓風(fēng)險,確保在有效抗栓的同時降低出血風(fēng)險。
總之,在冠心病合并房顫患者中,三聯(lián)抗栓治療在一定程度上會降低不良心血管事件發(fā)生的風(fēng)險,但是會明顯降低患者的血漿纖維蛋白原水平、血小板計數(shù),一定程度上會增加出血傾向,所以要警惕患者的出血風(fēng)險。