劉陽

江西省鷹潭市余江區(qū)人民醫(yī)院外一科 （江西鷹潭 335000）

高血壓腦出血是高血壓的并發(fā)癥之一，是由于高血壓導(dǎo)致腦底小動脈病變而出現(xiàn)的局灶出血、缺血或壞死，患者情緒激動時(shí)導(dǎo)致的突然發(fā)病，具有較高的致殘率和病死率[1-2]。高血壓腦出血患者經(jīng)手術(shù)治療后，仍需穩(wěn)定和改善其血液循環(huán)情況，而尼莫地平可改善腦血管疾病患者的血液循環(huán)情況[3]。本研究探討尼莫地平在高血壓腦出血術(shù)后患者中的應(yīng)用效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2018年4月至2019年4月于我院進(jìn)行手術(shù)治療的高血壓腦出血患者60例，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組和試驗(yàn)組，各30例。對照組男19例，女11例；年齡47～62歲，平均（54.82±1.57）歲；基底節(jié)出血12例，丘腦出血10例，小腦出血6例，其他部位出血2例。試驗(yàn)組男18例，女12例；年齡45～63歲，平均（53.10±1.23）歲；基底節(jié)出血13例，丘腦出血7例，小腦出血7例，其他部位出血3例。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會審核批準(zhǔn)，所有患者均對本研究知情并自愿簽署知情同意書。

1.2 方法

對照組接受常規(guī)治療：給予患者調(diào)節(jié)水電解質(zhì)平衡、降低顱內(nèi)壓、抗感染等治療措施。

試驗(yàn)組在對照組基礎(chǔ)上接受尼莫地平（湖南百草制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H43020645）治療：60 mg/次，3次/d。

兩組均持續(xù)治療1個(gè)月。

1.3 臨床評價(jià)

（1）比較兩組血清炎癥介質(zhì)[C反應(yīng)蛋白（CRP）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）及腫瘤壞死因子-α（TNF-α）]水平：于治療前、治療后，抽取患者空腹靜脈血5 ml，離心分離血清后，采用多功能酶標(biāo)儀（賽默飛世爾科技公司，型號Varioskan LUX）檢測患者血清炎癥介質(zhì)水平。（2）比較兩組氧化應(yīng)激[髓過氧化物酶（MPO）、脂質(zhì)過氧化物（LPO）、丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）]水平：于治療前、治療后，采用752N紫外可見分光光度計(jì)（上海馳唐實(shí)業(yè)有限公司）檢測患者氧化應(yīng)激水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 18.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，計(jì)量資料以率表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以±s表示，采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組血清炎癥介質(zhì)水平比較

治療前，兩組CRP、IL-6和TNF-α水平比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，試驗(yàn)組CRP、IL-6及TNF-α水平均低于對照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組血清炎癥介質(zhì)水平比較（±s）

表1 兩組血清炎癥介質(zhì)水平比較（±s）

注：與對照組治療后比較，aP＜0.05

組別 例數(shù) CRP（mg/L） IL-6（μg/L） TNF-α（μg/L）試驗(yàn)組 30治療前 57.98±6.27 113.50±12.51 91.45±12.05治療后 27.40±4.17a 41.22±8.61a 33.14±8.23a對照組 30治療前 58.26±6.21 112.53±12.24 90.78±12.03治療后 36.24±5.08 56.87±9.10 44.87±9.66

2.2 兩組氧化應(yīng)激水平比較

治療前，兩組MPO、LPO、MDA及SOD水平比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，試驗(yàn)組SOD水平高于對照組，MPO、LPO及MDA水平均低于對照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組氧化應(yīng)激水平比較（±s）

表2 兩組氧化應(yīng)激水平比較（±s）

注：與對照組治療后比較，aP＜0.05

組別 例數(shù) MPO（mg/L） LPO（μmol/L）MDA（mmol/L） SOD（U/L）試驗(yàn)組 30治療前 87.26±8.03 37.09±5.30 6.45±0.38 60.92±4.80治療后 70.32±6.08a 26.13±4.01a 3.34±0.65a 77.19±5.37a對照組 30治療前 86.88±8.01 36.89±5.27 6.52±0.65 61.08±4.83治療后 75.17±6.59 31.56±4.25 4.18±0.57 72.16±4.58

3 討論

高血壓腦出血是由于腦血管破裂而導(dǎo)致的出血，會導(dǎo)致腦組織水腫、壓迫，引發(fā)全身性的炎癥反應(yīng)[4]。本研究結(jié)果顯示，治療前，兩組CRP、IL-6和TNF-α水平比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，試驗(yàn)組CRP、IL-6及TNF-α水平均低于對照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；說明尼莫地平治療高血壓腦出血術(shù)后患者，可以有效降低患者的炎癥反應(yīng)。尼莫地平是二氫吡啶類鈣通道阻滯劑藥物，可降低患者血壓，抑制腦血管痙攣，防治腦組織缺血[5-6]。另外，尼莫地平還具有較高的親脂性，可順利通過血腦屏障，抑制鈣離子內(nèi)流，從而抑制血管平滑肌細(xì)胞收縮，保護(hù)神經(jīng)元，改善腦供血，降低患者炎癥反應(yīng)[7-8]。本研究結(jié)果顯示，治療前，兩組MPO、LPO、MDA及SOD水平比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，試驗(yàn)組SOD水平高于對照組，MPO、LPO及MDA水平均低于對照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；說明尼莫地平治療高血壓腦出血術(shù)后患者，可以有效改善患者術(shù)后的氧化應(yīng)激水平。氧化應(yīng)激是由于患者體內(nèi)的氧化和抗氧化作用失去平衡，氧化物的大量產(chǎn)生對腦組織細(xì)胞造成損傷，引起腦細(xì)胞的退行性病變[9-10]。尼莫地平可以抑制腦損傷，降低患者炎癥反應(yīng)，從而達(dá)到改善氧化應(yīng)激水平的作用。

綜上所述，尼莫地平治療高血壓腦出血術(shù)后患者，可有效降低血清炎癥介質(zhì)水平，改善氧化應(yīng)激水平，達(dá)到良好的治療效果。