BiPAP聯(lián)合尼可剎米對(duì)COPD合并肺性腦病患者血?dú)庵笜?biāo)及炎癥因子水平的影響

范韶林

(寶豐縣人民醫(yī)院內(nèi)科，河南 寶豐 467400)

COPD合并肺性腦病主要由于氣道受阻而導(dǎo)致的一系列嚴(yán)重并發(fā)癥，發(fā)病率較高。臨床治療COPD合并肺性腦病主要采用BiPAP輔助治療，達(dá)到改善通氣、糾正血?dú)猱惓５哪康模捎诨颊叽嬖谝庾R(shí)不清晰，通常加用興奮劑，改善患者臨床癥狀[1-2]。本研究旨在探討B(tài)iPAP聯(lián)合尼可剎米對(duì)COPD合并肺性腦病患者血?dú)庵笜?biāo)及炎癥因子水平的影響?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2018年5月至2019年5月本院收治的COPD合并肺性腦病患者88例為研究對(duì)象，隨機(jī)分為兩組，每組各44例。觀察組中男25例，女19例；年齡49～76歲，平均(61.25±4.12)歲；病程3～11年，平均(8.29±2.21)年。對(duì)照組中男26例，女18例；年齡47～77歲，平均(60.23±4.11)歲；病程3～12年，平均(8.31±2.23)年。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，知情同意書均由患者家屬簽署。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)

(1)納入標(biāo)準(zhǔn)：均符合《慢性阻塞性肺疾病診治指南》中相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。(2)排除標(biāo)準(zhǔn)：①有嚴(yán)重消化道出血者。②對(duì)本研究藥物成分過敏者。

1.3 方法

兩組均給予吸氧、平喘、祛痰、抗感染等對(duì)癥治療。對(duì)照組采用BiPAP呼吸機(jī)(美國(guó)飛利浦 HarmonyST)治療，參數(shù)設(shè)置：模式S/T，吸氣正壓(IPAP)初值8 cmH2O，吸氣末正壓(EPAP)3 cmH2O，根據(jù)患者情況可進(jìn)行調(diào)整為IPAP:12 cmH2O，EPAP:4～6 cmH2O，氧流量為5 L/min。2次/d，2～24 h/次。在此基礎(chǔ)上，觀察組加用尼可剎米(上海禾豐制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H31021528，規(guī)格:2 ml∶0.5 g)，取1.5 g尼可剎米置于生理鹽水40 ml中，持續(xù)泵入治療，速度為5 mg/min。兩組均連續(xù)治療7 d。

1.4 評(píng)價(jià)指標(biāo)

①血?dú)庵笜?biāo)：治療前、治療24 h后，采用血?dú)夥治鰞x(西門子Rapidpoint348)檢測(cè)動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)，包括動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)、動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)、pH值。②炎癥因子：采用自動(dòng)生化分析儀(張家口奧普森科技發(fā)展有限公司，AMS-18A)與酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)炎癥因子指標(biāo)，包括白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、白介素-10(IL-10)。試劑盒由威斯騰生物生產(chǎn)。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 血?dú)庵笜?biāo)

治療前，兩組PaCO2、PaO2、pH水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后，兩組PaCO2水平降低，PaO2水平升高，且觀察組變化幅度大于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見表1。

表1 兩組血?dú)庵笜?biāo)比較

與同組治療前比較，aP<0.05

2.2 炎癥因子

治療前，兩組IL-6、IL-8、IL-10水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后，兩組IL-6、IL-8、IL-10水平均降低，且觀察組低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見表2。

表2 兩組炎癥因子水平比較

與同組治療前比較，aP<0.05

3 討論

COPD與艾滋病并列為第4大死亡疾病，發(fā)病率高，且90%的COPD患者具有肺性腦病，臨床表現(xiàn)為呼吸困難、咳嗽、胸悶、咳痰等癥狀，誘發(fā)因素較復(fù)雜，吸煙、環(huán)境污染、病毒感染等因素均可導(dǎo)致疾病。肺性腦病是COPD晚期并發(fā)癥之一，患者呼吸受阻嚴(yán)重，出現(xiàn)呼吸衰竭，病死率高。因此，給予COPD合并肺性腦病有效的治療至關(guān)重要[4]。

目前，治療COPD合并肺性腦病最常用BiPAP呼吸機(jī)輔助通氣，無須插管或切開氣管，具有無創(chuàng)的優(yōu)勢(shì)，可緩解患者疼痛，通過BiPAP呼吸機(jī)，患者吸氣時(shí)具有較高的吸氣壓，可降低氣道阻力提高肺泡每分通氣量，減少無效腔氣量，呼氣時(shí)可防止肺泡萎陷，緩解彌散功能，抵消患者的內(nèi)源性PEEP，防止持續(xù)充氣降低肺水腫，減少CO2重復(fù)呼吸，改善患者通氣換氣功能，糾正血?dú)猱惓5-7]。尼可剎米為延髓興奮藥，可直接興奮延髓呼吸中樞，刺激頸動(dòng)脈體和動(dòng)脈體化學(xué)感受器，提升中樞對(duì)二氧化碳的敏感性，促進(jìn)呼吸加深，改善患者通氣，但同時(shí)也釋放大量CO2，增加氧耗量，單用尼可剎米治療COPD合并肺性腦病會(huì)導(dǎo)致呼吸肌疲憊[8]。BiPAP聯(lián)合尼可剎米治療COPD合并肺性腦病，可刺激中樞，增加興奮性，改善通氣換氣功能，同時(shí)降低呼吸肌疲勞，利于患者改善癥狀[9]。本研究結(jié)果顯示，治療后，觀察組PaCO2水平較低，PaO2水平較高；觀察組IL-6、IL-8、IL-10水平較低，表明COPD合并肺性腦病采用BiPAP聯(lián)合尼可剎米治療可改善通氣功能，降低炎性因子，緩解腦損傷，改善患者癥狀。

綜上所述，BiPAP聯(lián)合尼可剎米治療COPD合并肺性腦病，可增強(qiáng)患者通氣換氣能力，改善血?dú)庵笜?biāo)，緩解炎癥，降低腦損傷，利于患者康復(fù)，值得臨床應(yīng)用。