老年心臟病患者運動期間呼氣末二氧化碳分壓與容量反應(yīng)的相關(guān)性

吳熙 安曉妤 羅普榮 方銀 田浪 戎軍

(1黔南布依族苗族自治州人民醫(yī)院，貴州 黔南 558000；2黔南布依族苗族自治州高等醫(yī)學(xué)?？茖W(xué)校)

充血性心力衰竭的老年心臟病患者經(jīng)常出現(xiàn)勞力性呼吸困難，表現(xiàn)出對運動的通氣反應(yīng)增強，通氣量增加的幅度與心力衰竭的嚴重程度有關(guān)，運動過程中心臟病患者的心輸出量不足會導(dǎo)致工作肌肉灌注不足，甚至在低運動強度下導(dǎo)致無氧代謝，隨后導(dǎo)致乳酸積聚，酸中毒和組織缺氧〔1〕。這些因素可能導(dǎo)致心臟病患者的肌肉疲勞和呼吸短促〔2〕。心臟病患者經(jīng)常發(fā)生肺充血，這可能會降低肺順應(yīng)性，刺激J受體并誘導(dǎo)快速和淺層通氣〔3〕。心臟病患者的心輸出量減少和肺瘀血可能導(dǎo)致肺部通氣和灌注的分布發(fā)生變化(通氣灌注不匹配)，導(dǎo)致生理無效腔與潮氣量的比例增加〔4〕。因此，二氧化碳(CO2)輸出的通氣量和作為CO2輸出函數(shù)繪制的每分鐘通氣斜率在這些患者中表現(xiàn)出異常增高〔5〕。

在正常受試者中，呼氣末二氧化碳分壓(PETCO2)略低于靜息時動脈二氧化碳分壓(PaCO2)，但在運動期間因為工作負荷增加PaCO2明顯升高。慢性阻塞性肺疾病患者或者限制性肺部疾病患者中，PETCO2在休息時和運動期間低于正常水平,在心肺復(fù)蘇心輸出量減少的動物和患者中PETCO2也表現(xiàn)出減少，表明PETCO2在心輸出量減少相關(guān)的一些病理生理條件下降低。但有報告顯示，運動高峰時PETCO2與慢性心力衰竭患者的O2攝取峰值呈正相關(guān)〔6,7〕，因此，尚未完全了解PETCO2在心臟病患者的靜息和運動期間是否異常。本文主要探討老年心臟病患者PETCO2與運動能力、心輸出量和通氣參數(shù)的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1病例選擇 調(diào)查112例老年心臟病患者和29例年齡匹配的正常對照受試者(正常組)。心臟病患者男67例、女45例，平均年齡為(63.1±1.7)歲；包括79例心臟瓣膜病，24例心肌梗死和9例特發(fā)性擴張型心肌病。根據(jù)美國醫(yī)師協(xié)會(ASA)分級，31例Ⅰ級(ASAⅠ組)，35例Ⅱ級(ASAⅡ組)，46例Ⅲ級(ASAⅢ組)。正常組由20例男性和9例女性組成，平均年齡為(64.8±2.3)歲，無任何癥狀，且通過體格檢查、胸片、靜息和運動心電圖(ECG)或常規(guī)實驗室檢查沒有發(fā)現(xiàn)明顯疾病的證據(jù)。排除主動脈瓣狹窄、不穩(wěn)定型心絞痛、分流型先天性心臟病、紐約心臟協(xié)會心功能分級(NYHA)Ⅳ級心力衰竭、代謝性疾病或原發(fā)性肺病的患者。在開始研究前24 h停用其他藥物，例如洋地黃、利尿劑和血管擴張劑，本研究獲得醫(yī)院倫理委員會的批準(zhǔn)，受試者均知情同意并簽訂知情同意書。

1.2運動試驗和氣體分析 研究前，患者被要求進行熟悉的運動試驗和氣體分析，然后在電磁制動的直立式測力計進行飯后2 h的癥狀限制運動試驗。在自行車測功計上休息4 min后，以20 W的速度開始運動，進行4 min的預(yù)熱，然后每6 s以1 W的增量進行運動。連接監(jiān)護儀常規(guī)監(jiān)測血壓、心率(HR)、心電圖、脈搏血氧飽和度和呼氣末二氧化碳波形。其中PETCO2監(jiān)測通過紅外線吸收譜技術(shù)測定，傳感器通過采集接受呼吸回路間呼氣末氣流樣本，可在監(jiān)護儀上連續(xù)動態(tài)顯示PETCO2的波形和數(shù)值。

1.3容量反應(yīng)性試驗 在53例心臟病患者(心臟病組)和15例正常對照受試者(正常組)中測量動脈血氣和心輸出量。潛在的心臟病包括30例心臟瓣膜病，18例心肌梗死和5例特發(fā)性擴張型心肌病。通過觀察PETCO2在被動抬腿試驗(PLR)前后的變化來反映心輸出量的變化。根據(jù)患者在PLR 后1 min、2 min、3 min、4 min、5 min的情況分別選擇11例患者進行比較分析，按順序記為組別1、2、3、4、5。

1.3.1實施干預(yù)并采集數(shù)據(jù) 被動抬腿采用由半臥位直接變?yōu)槠脚P位同時雙下肢抬高45°的方法，以增加 PLR的效應(yīng)。

1.3.2采集 PLR 前的參數(shù) 患者保持半臥位 45° 10 min以上，記錄患者脈搏指示連續(xù)心排血量(PiCCO)監(jiān)測得到的HR、平均動脈壓(MAP)、心排血指數(shù)(CI)作為PLR前的 HR、MAP、CI，并同步經(jīng)股動脈導(dǎo)管采集動脈血行血氣分析測定 PETCO2作為PLR前的 PETCO2，做好記錄。

1.3.3采集 PLR后的參數(shù) 患者取平臥位并抬高雙下肢至 45° 維持 4 min執(zhí)行PLR，1 min時記錄患者 PLR 1 min時的CI、HR 及 MAP，在PLR 1 min時由專人同時采集股動脈血行血氣分析測定PETCO2，即獲得 PLR 后的參數(shù)。算出 PLR 前后 PETCO2的變化值(ΔPETCO2)和 CI 的變化值(ΔCI)。

1.3.4采集液體負荷前后的參數(shù) 患者抬腿4 min后恢復(fù)原來體位，30 min后記錄此時的 HR、MAP和CI值作為液體負荷前的參數(shù)。給予患者輸注平衡液500 ml，1 h輸注完畢，補液期間有使用血管活性藥維持血壓者保持血管活性藥劑量不變，輸液過程中注意HR、呼吸及末梢血氧飽和度的變化，并詢問有無胸悶、氣促等表現(xiàn)，注意肺部啰音變化，每10 min監(jiān)測中心靜脈壓(CVP)改變，如有出現(xiàn)急性肺水腫表現(xiàn)立即停止補液，記錄液體負荷試驗后的HR、MAP及CI值，算出液體負荷前后的CI變化值及脈壓差(ΔPP)。心輸出量測量和血氣分析。

1.4統(tǒng)計學(xué)處理 使用SPSS20.0軟件進行單因素方差分析和t檢驗。

2 結(jié) 果

2.1運動測試結(jié)果 ASAⅠ～Ⅲ組峰值吸氧量、峰值心臟指數(shù)、峰值工作率均顯著低于正常組，且這些參數(shù)隨著ASA等級的增加而顯著下降。ASA Ⅱ、ASAⅢ組每分鐘通氣量/每分二氧化碳產(chǎn)生量(VE-VCO2)輸出關(guān)系的斜率顯著高于正常組，無氧閾值(AT)顯著低于正常組，并且隨著ASA分級的增加改變越顯著。見表1。

表1 各組運動測試結(jié)果

2.2PETCO2在心臟病患者中的變化 PETCO2在靜息時ASAⅠ組患者中高于正常組，隨著ASA分級的增加而下降(表2)。PETCO2在ASAⅠ～Ⅲ組患者及正常組的運動期間有先增加后下降的趨勢。在每個時間點，四組間運動期間PETCO2的變化存在顯著差異。20～120 W時PETCO2在ASAⅠ～Ⅲ組患者中顯著低于正常組，并且隨著運動功率的增加，差異變得更為顯著。

表2 各組不同運動功率下PETCO2比較

ASAⅠ、Ⅱ、Ⅲ組不同CI下的PETCO2均顯著低于正常組，且隨著ASA分級的增加PETCO2顯著降低(P<0.05)。見表3。

表3 各組PLR前不同CI下的

2.3PETCO2變化分析 不同的VCO2、VT、VE、RR下心臟病患者的PETCO2顯著低于正常組，并且隨著ASA分級的增加而顯著降低。見表4～7。

表4 各組不同VCO2下的

表5 各組不同VE下的

表6 各組不同VT下的

表7 各組不同RR下的

2.4容量反應(yīng) 兩組不同運動功率下，PaCO2差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表8。試驗過程中HR、MAP、CI、PaCO2的變化見表9。容量負荷試驗后ΔPETCO2與ΔPP變化見表10，相關(guān)性用公式為y=1.265X-0.120，呈正相關(guān)(r=0.70，P<0.05)。心臟病組和正常組PLR前PETCO2低于PaCO2，但心臟病組PLR后PaCO2高于正常組。心臟病組PaCO2和PETCO2變量之間的變化與時間的相互作用存在顯差異(變量P=0.000 1，相互作用P=0.000 1)和對照組(變量P=0.000 1，相互作用P=0.000 1)。PLR后，PETCO2在對照受試者中高于PaCO2，但在患者中仍低于PaCO2。 呼吸補償點的PETCO2與生理無效腔與潮氣量的比值(VD/VT)呈負相關(guān)(r=-0.494，P<0.000 1，圖1)。

表8 兩組不同運動功率下PaCO2和PETCO2的變化

表9 PLR前、后兩組各指標(biāo)的變化

表10 容量負荷試驗后ΔPETCO2與ΔPP 的變化

圖1 心臟病和正常組呼吸補償點PETCO2與VD/VT之比的關(guān)系

3 討 論

與正常受試者相比，心臟病患者PETCO2在PLR前、后中較低，并且隨著ASA分級的增加而降低。PETCO2與運動時的心輸出量相關(guān)，PETCO2對心輸出量降低的敏感性和特異性良好。PETCO2也與O2攝取呈正相關(guān)，與呼吸補償點的PETCO2及生理無效腔與潮氣量的比值呈負相關(guān)。另一方面，肺泡動脈氧分壓差〔P(A-a)O2〕在心臟病患者和正常對照受試者中在休息和運動期間是相似的。本研究表明PETCO2在心臟病患者的運動過程中受到異常調(diào)節(jié)，PETCO2的減少是由于肺循環(huán)(肺血流)的變化而不是氣道的變化。

在本研究中，心臟病患者與正常受試者在休息和運動期間PaCO2沒有組間差異，這與之前的研究結(jié)果一致〔8〕。盡管在患者和正常受試者中PaCO2在靜息時大于PETCO2，但心臟病患者的PaCO2比正常受試者的靜息時更高。在運動期間，本研究中PETCO2在患者和正常受試者中均增加。在正常人群中，PETCO2增加是因為與運動期間高產(chǎn)CO2率相關(guān)的CO2輸送到肺部的速度增加〔9〕。PETCO2在呼吸循環(huán)期間是肺泡中最高的PaCO2并且動脈PaCO2代表平均肺泡PaCO2，所以在正常個體的運動期間PETCO2高于PaCO2。然而，在本研究中，在運動期間在心臟病患者中觀察到具有陽性PaCO2的PETCO2減少。盡管PETCO2與灌注肺泡中的PaCO2幾乎相似，但在灌注不良或高通氣灌注(VA/Q)肺泡中低于PaCO2。

分鐘通氣量主要取決于CO2產(chǎn)生率、生理死腔及PaCO2調(diào)節(jié)水平〔10〕。分鐘通氣量隨CO2輸出線性增加，以保持運動時相對穩(wěn)定的動脈PaCO2，在本研究中，心臟病患者的每分鐘通氣量和二氧化碳輸出量的關(guān)系比正常人更陡，并且隨著ASA等級變得更加嚴重而變得更加陡峭。這與先前報告的結(jié)果一致。這種通風(fēng)加劇是由于通氣-灌注不匹配和無效腔通氣的增加。既往研究表明，通氣量增加是由于心輸出量不能適當(dāng)增加，而不是肺充血。在本研究中，PETCO2與VE-VCO2呈負相關(guān)。該研究還表明P(A-a)O2在心臟病患者的靜息和運動期間是正常的，這與先前報道的結(jié)果一致。

總之，高通氣-灌注不匹配發(fā)生時沒有顯著的低通氣-灌注不匹配(在通氣良好的肺中灌注減少或不存在)，并且PETCO2的減少是由于肺循環(huán)的變化，而不是在呼吸道。因此，心臟病患者中PETCO2的減少被認為是由于通氣-灌注不匹配和生理無效腔與潮氣量的增加，這主要是由于運動期間心輸出量的不適當(dāng)增加。