炎癥風(fēng)暴是人體免疫系統(tǒng)在幫倒忙

徐斯佳

在新冠肺炎的醫(yī)治過(guò)程中，臨床上觀察到有些患者早期發(fā)病并不兇險(xiǎn)，后期病情卻突然加速，造成救治困難的情況。這些患者的病情急轉(zhuǎn)，很多就是炎癥風(fēng)暴導(dǎo)致的。那么，什么是炎癥風(fēng)暴，它是怎樣加重病情和摧毀人體的呢？

炎癥反應(yīng)失控就會(huì)產(chǎn)生炎癥風(fēng)暴

要想了解炎癥風(fēng)暴，得先了解普通炎癥。

人體免疫系統(tǒng)就好像軍隊(duì)，系統(tǒng)里的“成員”（如骨髓、脾臟、淋巴結(jié)、扁桃體等免疫器官，淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、單核吞噬細(xì)胞等免疫細(xì)胞，以及抗體、免疫球蛋白、干擾素等免疫活性物質(zhì)）有著不同火力不同分工，對(duì)外可清除異物、修復(fù)損傷，對(duì)內(nèi)則要識(shí)別“自家人”，維護(hù)人體內(nèi)部環(huán)境穩(wěn)定。當(dāng)身體受到感染時(shí)，免疫系統(tǒng)會(huì)根據(jù)病原體的危險(xiǎn)程度做出反應(yīng)，病原體的威脅越大則免疫反應(yīng)越強(qiáng)。當(dāng)免疫反應(yīng)引起血管反應(yīng)和局部組織細(xì)胞損傷時(shí)，就導(dǎo)致產(chǎn)生炎癥。

任何能夠引起組織損傷的因素都可能造成炎癥，它可以是感染性的，也可以是非感染性的（例如由治病的藥物、異物、人體壞死組織的碎片等引起的炎癥）。

我們?nèi)粘Ｉ钪芯徒?jīng)常會(huì)遇到炎癥，比如做菜切到手，菜刀上的細(xì)菌乘虛而入。如果不及時(shí)消毒，傷口感染，不久就會(huì)感到傷口除了痛，還發(fā)紅、發(fā)熱、腫脹。此時(shí)，傷口處會(huì)出現(xiàn)化膿，這是白細(xì)胞（屬于免疫細(xì)胞）在此聚集，膿液是白細(xì)胞與病原體同歸于盡的產(chǎn)物。這些都是保護(hù)性的炎癥反應(yīng)。

但是，原本隨血液在人體四處漂流的免疫細(xì)胞是如何得知傷口感染而聚集過(guò)來(lái)的呢？這就要說(shuō)到“細(xì)胞因子”了。

當(dāng)感染發(fā)生后，患處附近的免疫細(xì)胞——比如常年在組織中巡邏的巨噬細(xì)胞——會(huì)被激活，并釋放出一類叫作“細(xì)胞因子”的多肽類物質(zhì)。它們的作用有些是促進(jìn)炎癥（促炎因子起作用），有些則是消除炎癥。

在炎癥早期，主要是促炎因子發(fā)揮作用。這些細(xì)胞因子就像信號(hào)彈一樣，召集別處的免疫細(xì)胞前來(lái)加入戰(zhàn)斗。而趕來(lái)的免疫細(xì)胞也會(huì)被激活，產(chǎn)生更多細(xì)胞因子，繼續(xù)招募“援軍”，直到火力足夠。可見(jiàn)炎癥反應(yīng)是可以隨著促炎因子信號(hào)增強(qiáng)而不斷放大的。

然而，炎癥反應(yīng)是把雙刃劍。一方面它可以清除異物，促進(jìn)組織修復(fù)，維護(hù)身體大環(huán)境;而另一方面，產(chǎn)生炎癥反應(yīng)的免疫細(xì)胞并不總是能精準(zhǔn)打擊病原體，他們?cè)谧鲬?zhàn)中往往會(huì)敵我難分，釋放的殺傷性物質(zhì)也會(huì)損傷人體正常組織。

當(dāng)人體組織壞死后，細(xì)胞內(nèi)的核酸、內(nèi)源性熱休克蛋白等物質(zhì)隨即被釋放。這些（平時(shí)在細(xì)胞外不常見(jiàn)的）物質(zhì)也會(huì)被免疫系統(tǒng)識(shí)別為異物，從而促進(jìn)炎癥反應(yīng)，持續(xù)失控的炎癥又會(huì)讓機(jī)體組織損傷不斷累加，這時(shí)就可能發(fā)生炎癥風(fēng)暴。

炎癥風(fēng)暴是過(guò)猶不及的人體自噬風(fēng)暴

炎癥風(fēng)暴又叫“細(xì)胞因子風(fēng)暴” ，是人體產(chǎn)生的一種過(guò)度免疫反應(yīng)。發(fā)生炎癥風(fēng)暴是人體全身各處的免疫細(xì)胞被大量激活，在短期內(nèi)引起廣泛的炎癥反應(yīng)并出現(xiàn)失控，如不及時(shí)加以阻止，病人的情況往往會(huì)急轉(zhuǎn)直下。

發(fā)生炎癥風(fēng)暴后，由于免疫系統(tǒng)火力全開(kāi)，原本用于對(duì)付病原體的殺傷性物質(zhì)被一股腦兒釋放，接二連三攻擊無(wú)辜的臟器，結(jié)果便會(huì)導(dǎo)致人體多臟器功能衰竭。比如在本次疫情中，新冠病毒感染了患者肺部，引發(fā)免疫反應(yīng)，過(guò)度的免疫反應(yīng)導(dǎo)致過(guò)量的免疫細(xì)胞和滲出液在患者的肺部積聚，影響肺功能、壅塞氣道，加重患者缺氧，繼而引發(fā)全身酸堿紊亂。過(guò)度的免疫反應(yīng)還會(huì)造成人體的心臟損傷，引發(fā)“爆發(fā)性心肌炎”。炎癥風(fēng)暴會(huì)使病情進(jìn)展迅速，可造成心肌功能突然暫停，這是青壯年病人猝死的一大誘因。另外，近期研究還發(fā)現(xiàn)新冠肺炎臨床患者表現(xiàn)出不同程度的肝、腎損害和腸道炎癥，這也與炎癥風(fēng)暴有關(guān)。

炎癥風(fēng)暴是輕癥向重癥和危重癥轉(zhuǎn)換的一個(gè)重要節(jié)點(diǎn)。當(dāng)炎癥風(fēng)暴波及全身，身體就猶如浸泡在各種細(xì)胞因子、氧自由基、凝血因子、壞死組織等炎癥介質(zhì)的海洋里。人體各系統(tǒng)臟器的損傷同時(shí)加重，情況就會(huì)變得非常棘手，這也是重癥和危重癥病人死亡的一個(gè)重要原因。

怎樣應(yīng)對(duì)炎癥風(fēng)暴

在應(yīng)對(duì)炎癥風(fēng)暴方面，目前臨床上并沒(méi)有什么特異手段，仍然是以抗感染、糖皮質(zhì)激素輔助抗炎、營(yíng)養(yǎng)支持、人工通氣等非特異聯(lián)合治療為主。其中，糖皮質(zhì)激素（比如我們涂在皮膚上治療濕疹的軟膏很多就含糖皮質(zhì)激素）是臨床上常用的抗炎藥物。

近年來(lái)，人們意識(shí)到，在炎癥風(fēng)暴后期機(jī)體不僅存在免疫反應(yīng)過(guò)度，還伴隨免疫功能低下。緣由還是在于細(xì)胞因子。

細(xì)胞因子既有促炎作用，也有抗炎作用，正常情況下，機(jī)體正是運(yùn)用這一點(diǎn)來(lái)調(diào)控炎癥反應(yīng)，令其與感染的實(shí)際程度相匹配。但是一旦炎癥風(fēng)暴造成輕癥向重癥轉(zhuǎn)化，患者機(jī)體組織受到嚴(yán)重?fù)p害，促炎因子和抗炎因子都進(jìn)入體循環(huán)，便會(huì)造成一種極度復(fù)雜的免疫功能紊亂：一方面，炎癥反應(yīng)會(huì)進(jìn)行性加重;另一方面，機(jī)體對(duì)病原體的識(shí)別和吞噬功能減弱，導(dǎo)致免疫防御力下降。

因此，當(dāng)炎癥風(fēng)暴發(fā)生后，治療不能完全偏向抑制炎癥，因?yàn)槠渖婕岸嗯K器，多種矛盾，治療總是困難重重。之前的非典、MERS和歷年的流行性感冒中，炎癥風(fēng)暴都是導(dǎo)致患者死亡的重要原因。

目前，醫(yī)學(xué)界正在努力篩選藥物，想從阻斷的角度抑制炎癥風(fēng)暴發(fā)生。測(cè)試藥物包括在風(fēng)濕病領(lǐng)域已被證實(shí)能有效抑制炎癥因子產(chǎn)生的老藥，其中一些已進(jìn)行了部分臨床試驗(yàn)。

可以肯定是，在今后很長(zhǎng)一段時(shí)間內(nèi)，炎癥風(fēng)暴的預(yù)防和后續(xù)治療，都是新冠肺炎治療的重要方向。

（摘自《科學(xué)辟謠平臺(tái)》）