日前，西北農(nóng)林科技大學(xué)農(nóng)學(xué)院單衛(wèi)星教授團(tuán)隊(duì)揭示了晚疫病菌負(fù)調(diào)控植物免疫的新機(jī)制，即晚疫病菌RXLR效應(yīng)蛋白PITG20303通過靶向并穩(wěn)定馬鈴薯絲裂原蛋白激酶激酶StMKK1，抑制馬鈴薯對晚疫病的抗性。該研究以“Phytophthorainfestans RXLR effector PITG20303 targets a potato MKK1 protein to suppress plant immunity”為題在線發(fā)表于《New Phytologist》上，西北農(nóng)林科技大學(xué)園藝學(xué)院杜羽副教授、碩士生陳小康和郭亞路為并列第一作者，單衛(wèi)星教授為通訊作者，西北農(nóng)林科技大學(xué)農(nóng)學(xué)院孟玉玲博士以及其他研究生參與了該工作。

由晚疫病菌引致的晚疫病是馬鈴薯生產(chǎn)上的第一大病害，在我國馬鈴薯各大主產(chǎn)區(qū)均有發(fā)生，防控難度大，造成嚴(yán)重經(jīng)濟(jì)損失。培育抗病馬鈴薯品種是防治晚疫病的重要途徑，但由于晚疫病菌毒性變異頻繁，使得品種抗病性喪失問題十分突出，晚疫病的防控高度依賴農(nóng)藥。也已明確，晚疫病菌通過其分泌的效應(yīng)蛋白抑制植物免疫反應(yīng)，使植物更感病。認(rèn)識晚疫病菌的致病機(jī)理，是探索新型抗病途徑和抗病基因的基礎(chǔ)，有望推動馬鈴薯抗晚疫病育種，提升綠色高效的晚疫病防控。

研究發(fā)現(xiàn)晚疫病菌RXLR效應(yīng)蛋白AVRblb2定位于寄主植物細(xì)胞膜，通過靶向并阻止寄主半胱氨酸蛋白酶C14的外泌（Bozkurt et al.，2011），抑制植物免疫反應(yīng)，促進(jìn)病菌對植物的侵染。研究以PITG20303為誘餌通過酵母雙雜交篩選，鑒定并確認(rèn)PITG20303靶向馬鈴薯絲裂原活化蛋白激酶激酶StMKK1。StMKK1負(fù)調(diào)控植物PTI免疫反應(yīng)，且激酶活性與其負(fù)調(diào)控植物免疫相關(guān)。研究發(fā)現(xiàn)效應(yīng)蛋白PITG20303依賴StMKK1負(fù)調(diào)控植物PTI免疫反應(yīng)。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，效應(yīng)蛋白PITG20303通過穩(wěn)定StMKK1蛋白負(fù)調(diào)控植物PTI免疫反應(yīng)，促進(jìn)病菌對寄主的侵染。

本研究揭示了晚疫病菌RXLR效應(yīng)蛋白通過單個氨基酸殘基的變異，發(fā)生亞細(xì)胞定位的顯著改變，逃避被抗病蛋白Rpi-blb2的識別，且通過直接靶向MAPK級聯(lián)蛋白干擾植物免疫反應(yīng)。這一發(fā)現(xiàn)有助于全面認(rèn)識晚疫病菌的致病機(jī)理，探索植物感病基因，為推動馬鈴薯抗病育種研究奠定理論基礎(chǔ)。

本研究受到國家自然科學(xué)基金、國家馬鈴薯產(chǎn)業(yè)技術(shù)體系、高等學(xué)校學(xué)科創(chuàng)新引智計(jì)劃、中國博士后項(xiàng)目基金以及西北農(nóng)林科技大學(xué)青年英才培育計(jì)劃等項(xiàng)目的資助。